Глютенова ентеропатія відноситься до захворювань з встановленим механізмом розвитку. Патологія маніфестує в будь-якому віці і протікає в декількох формах. Класичні прояви целіакії представлені порушенням стільця і симптомами дефіциту основних нутрієнтів. Пацієнтам рекомендується довічно дотримуватися безглютенової дієти. У ряді випадків проводять стабілізуючу і підтримуючу терапію.
1 Патофізіологія
Целіакія має иммунопатологическую причину розвитку. Захворювання зустрічається у осіб з певною генетичною схильністю. Суть патології зводиться до формування хронічного запалення на ділянках тонкого кишечника. У деяких людей спостерігається утворення специфічних імуноглобулінів до глютену. При попаданні в організм цього білка зернових відбувається розвиток локальної запальної реакції. Тривале збереження стану провокує атрофію слизової кишки.
Поряд з утворенням антиглютеновых одиниць, як правило, виявляється продукція антитіл до власних антигенів ентероцитів. Запуск аутоімунних механізмів пошкодження призводить до підтримання хронічного запалення. Відзначається пряма кореляція між надходженням глютену та рівнем імуноглобулінів.
2 Прояву
Запалена слизова нездатна повною мірою виконувати переварюючу функцію. Атрофовані ділянки кишки не можуть всмоктувати ряд нутрієнтів, електролітів і вітамінів. В стінці ураженого кишечника перестають в необхідному обсязі вироблятися ферменти і біологічні аміни (холецисто-, брадикиніни та ін). Формуються секреторні розлади і моторна дисфункція.
Виділяють декілька клінічних форм патології:
Непереносимість глютену в класичному вигляді проявляється через 1-4 місяці після введення в раціон дитини продукти, що містять пшеницю, жито, овес чи просо. Основними симптомами стають:
- рідкий, замазкообразный або в’язкий кал, трудносмываемый з горщика;
- кількість дефекацій, що досягає 5 разів на добу при великому обсязі калових мас (поліфекалія);
- смердючий стілець, іноді пінистий;
- збільшений живіт, посилене газоутворення;
- недостатні прибавки у вазі до кінця першого року життя і відставання в рості у дітей з двох років.
Поліморфність проявів включає в себе больові відчуття в животі, відрижку, іноді блювання. Поступово приєднуються ознаки витаминодефицита. У маленьких дітей нестача вітаміну D призводить до розвитку рахитоподобного стану: порушується конфігурація суглобів, викривляється хребет, стоншується емаль зубів, з’являється карієс. Зменшення вмісту кальцію в сироватці крові може ускладнюватися у дорослих остеопорозом і судомами. Дефіцит калію викликає зниження працездатності, іноді провокує розвиток кишкової непрохідності.
Втрати білка, погіршена всмоктування нутрієнтів призводять до швидкого зниження маси тіла у дорослих (до 10% і більше).
Недостатнє надходження заліза і фолієвої кислоти стає причиною анемії. Дефіцитний стан не коригуються прийомом ентеральних лікарських препаратів Мальтофер, Феррум Лек та ін). У пацієнтів спостерігається розвиток глоситу: мова стає яскраво-малиновим з вираженою атрофією сосочків. В куточках рота з’являються заїди.
Зниження надходження вітамінів інших груп провокує погіршення стану нігтів і волосся. Шкіра стає в’ялою, зморшкуватою. Тургор тканин і тонус м’язів знижується.
3 Діагностичні заходи
Варіабельність клінічних проявів ускладнює постановку діагнозу. В деяких випадках хворі змушені неодноразово відвідати лікаря, перш ніж буде виявлена справжня причина патологічних порушень.
Критеріями, підтверджують целіакію, є:
- Наявність антитіл до глютену, тканинної трансглютаминазе і ендомізію (АГА, ТТГ, АЕМ). Виявлення імуноглобулінів у дітей менш специфічно. До двох років високочутливими маркерами є антитіла до трансглютаминазе.
- Атрофія слизової тонкого кишечника, підтверджена даними ендоскопічної біопсії. Виявляють різні ступеня морфологічних змін: від інфільтрації внутрішньої оболонки запальними клітинами, до зникнення крипт і зменшення кишкових ворсин. Характерним для глютенової ентеропатії є зниження співвідношення розмірів ворсинки до заглиблень – менше 1,5.
- Позитивна динаміка стану при дотриманні шестимісячної безглютенової дієти. Повинна бути присутнім не тільки нормалізація клінічних проявів, але і поліпшення з боку морфологічної картини кишечника.
У загальному аналізі крові часто спостерігають збіднення червоного паростка. Знижується вміст гемоглобіну і еритроцитів. Збільшується железосвязывающая здатність сироватки крові.
4 Терапія
Основу лікування хвороби становить відмова від продуктів, що містять глютен. Дієта при целіакії виключає жито, пшеницю, ячмінь і овес. Пацієнтам не можна вживати в їжу:
- хліб;
- макарони;
- манну, перлову, вівсяну кашу;
- ковбаси та сосиски нижчих сортів;
- страви в паніровці і котлети, приготовлені традиційно з додаванням хліба.
Необхідно пам’ятати, що сліди глютену можуть перебувати у кондитерських виробах, морозиві, соусах, майонезі та ін. Максимально для людини з глютеновою ентеропатією допустимо зміст зернового білка до 1 мг на 100 г продукту.
Збалансованість меню з основних нутрієнтів забезпечується м’ясними і деякими рослинними компонентами. Дозволяється вживати:
- рибу;
- курку, яловичину, свинину і інші джерела м’яса;
- овочі та фрукти;
- молочні продукти;
- яйця;
- рис, гречку, пшоно, кукурудзу;
- бобові;
- зефір, деякі сорти морозива та солодощів;
- для маленьких дітей суміші та каші з позначкою «безглютенові» (Хумана).
При виражених вторинних порушеннях, розвитку важкого запалення кишечника вдаються до призначення стероїдних препаратів. Анемія успішно піддається лікуванню таблетованими залізовмісними засобами на тлі дотримання дієти.
Найскладнішим аспектом терапії стає дотримання лікарських рекомендацій по живленню, оскільки невелика похибка в харчовому поведінці виявляє себе відстрочено, через лише кілька місяців. Хворим на целіакію доводиться довічно відмовлятися від глютеновміщуючі харчових компонентів.
Дієта дозволяє поступово забути про симптоми патології. Неповне дотримання якості продуктів провокує прогресування атрофії кишки аж до утворення виразок і нашарування диспластичних процесів (онкології).
