Кардіологія        21 Березня 2018        166         0

Вузлова або реципрокная тахікардія

Наджелудочковые аритмії досить поширені, часто повторюються, іноді персистують, але рідко загрожують життю. Серед всіх випадків кардіологічної патології 6-10 % припадають на вузлову тахікардію, яку називають суправентрикулярної (СВТ) або наджелудочковым варіантом.

При нормальному ритмі синхронно послідовно скорочуються всі відділи серця (передсердя, потім-шлуночки) з частотою 60-90 у хвилину.

Зміст статті

  • Що таке вузлова тахікардія?
  • Різновиди патології
  • Тактика дій при вузловій тахікардії
  • Висновки
  • Відео по темі
  • Коментарі

Що таке вузлова тахікардія?

Вузлова або реципрокная тахікардіяСуправентрикулярная тахікардія – це напад прискореного серцевого ритму, який раптово виникає і зникає. Під час нападу серце скорочується ритмічно з частотою (160-240 уд/хв). СВТ відноситься до загальної групи аритмій і часто пов’язана з хворобами серцево-судинної системи. По суті це серія монотонних екстрасистол, які йдуть безперервно одна за одною.

Механізм розвитку пароксизму вузлової тахікардії близький до механізму розвитку екстрасистолії. Імпульси під час нападу виникають не в синоатриальном з’єднанні, а в атриовентрикулярном сайті.

Аритмія – це ритм, який відрізняється від нормального (нормальний ритм – виникнення імпульсів в синусовом вузлі, наявність зубця Р на ЕКГ, послідовність збудження відділів серця з частотою 60-90 уд/хв).

Наджелудочковые аритмії досить поширені, часто повторюються, іноді персистують і рідко загрожують життю. Частота їх виникнення залежить від віку, статі, супутньої патології.

На появу пароксизму впливає ряд факторів:

  • Вік;
  • Стать (жінки хворіють удвічі частіше);
  • Тривалість серцево-судинних захворювань (СВТ супроводжується більшою ЧСС і частіше буває причиною госпіталізації);

Пароксизмальна тахікардія буває функціонального та органічного походження.

Провокуючі фактори СВТ функціонального генезу (30-70% випадків):

  • Вузлова або реципрокная тахікардіяФізичні та психоемоційні перевантаження;
  • Зловживання кофеїном, нікотином;
  • Різка зміна положення тіла;
  • Часте дихання;
  • Рефлекторні реакції при жовчній та нирковій коліках;
  • Остеохондроз шийного відділу хребта;
  • Ураження стравохідного відділу діафрагми;
  • Гормональний дисбаланс (менструації, вагітність, менопауза, статеве дозрівання);

СВТ органічного генезу виникають при:

  • Інфаркті міокарда;
  • Постінфарктному, дифузному кардіосклерозі, миокардиофиброзе;
  • Стенокардії;
  • Артеріальних гіпертензіях;
  • Набутих і вроджених вадах серця;
  • Кардиомиопатиях;
  • Синдромі W-P-W;
  • Передозування дигіталісу, адреноміметиками, бета-адреностимуляторами;
  • Гіпокаліємії, гіпомагніємії, метаболічному ацидозі, алкалозі.

Різновиди патології

Залежно від патогенетичної основи розвитку поділяють:

  • Re-entry, або вторинне входження, хвилі збудження. Найпоширеніший механізм розвитку пароксизму, обумовлений кільцевої циркуляцією імпульсів у провідній системі міокарда.

    Для його виникнення необхідні 4 нюансу: два шляхи проведення, блокада одного з них, затримка проходження імпульсу по другому шляху і зворотний струм збудження по раніше заблокованої шляху.

    Коло re-entry може утворитися у людини з анатомічним субстратом (додаткові шляхи проведення, АV-дисоціація – macrore-entry) або функціональної неоднорідності міокарда (microre-entry).

  • Ектопічний автоматизм – природне властивість міоцитів спеціалізованої провідної системи в діастолу (мимовільна діастолічна деполяризація) виробляти імпульси (в синусовом або АВ-вузлах, передсердях) великої частоти.
  • Тригерний механізм. При деяких станах, викликаних зниженням потенціалу спокою, нейрони провідної системи міокарда набувають властивість мимовільної активності за рахунок залишкових потенціалів, які викликають одноразове або повторне збудження нейронів у відповідь на попередню деполяризацію.
  • Вузлова або реципрокная тахікардіяКласифікація надшлуночкових тахікардій:

  • Синоатріальна;
  • Передсердна;
  • АВ-вузлова тахікардія;
  • АВ-вузлова реципрокная тахікардія з наявністю додаткових шляхів проведення (WPW-синдром).
  • Пароксизм СВТ має чітко позначений старт і різкий кінець нападу. Хворий відчуває поштовх в ділянці серця, який відразу ж переходить у прискорене серцебиття. Іноді перед нападом можуть виникати провісники: неприємні відчуття і перебої в роботі серця, запаморочення, шум у вухах.

    Додаткові симптоми:

    • Вертиго, втрата свідомості (церебральна ішемія);
    • Вегетативна дисфункція (тремтіння кінцівок, слабкість, холодний піт, посилення діурезу);
    • Задишка (при зниженні кровообігу в малому колі), кашель;
    • Відчуття пульсації в голові і шиї

    Під час нападу ЧСС прискорюється до 160-240 уд/хв.

    Діагностика СВТ базується на результати ЕКГ:

  • Правильний ритм, ЧСС 160-240 за хвилину;
  • Комплекси QRS практично не змінені;
  • Наявність зубця P, позитивного або негативним, нашаровуватися на QRS-комплекс, перебувати перед або після ORS.
  • Тривалий напад атріовентрикулярної вузлової реципрокної тахікардії може ускладнюватися:

    • Гострою недостатністю кровообігу;
    • Аритмогенною шоком;
    • ОКС, інфарктом міокарда;
    • Церебральною ішемією.

    Тактика дій при вузловій тахікардії

    Після постановки остаточного діагнозу на підставі даних ЕКГ і клінічних критеріїв слід почати термінове, а також планове лікування.

    Алгоритм невідкладної допомоги при СВТ зі стабільною гемодинамікою:

  • Немедикаментозні прийоми. За умови стабільних гемодинамічних показників у хворого для купірування пароксизму практикують прийоми спрямовані на стимуляцію N. vagus, уповільнення проведення по АV-з’єднанню. Використання вагусних проб заборонено при наявності ознак розвитку ТІЛА, ОКС, вагітності.

    Вагусные проби:

    • Вузлова або реципрокная тахікардіязатримка дихання;
    • форсований кашель;
    • проба Вальсальви (різке напруження на висоті вдиху);
    • провокація блювотного рефлексу подразненням кореня язика;
    • ковтання твердої їжі;
    • занурення в крижану воду;
    • масаж каротидного синуса (якщо немає недостатності церебрального кровотоку).
  • Аденозин 6 мг в/в болюсно (1-3 секунди), через 2 хвилини можна ввести ще 12 мг, при потребі – наступну дозу 12 мг.

    Верапаміл при неефективності аденозину – дозуванням 2,5-5 мг за 2 хв. з подальшим переходом на пероральну форму 240 мг/добу.

  • Застосування седативних препаратів: тріазолам 0,125-0,25 мг, альпразолам 0,25 мг, лоразепам 1 мг.
  • При недостатній ефективності – прокаїнамід 1000 мг в/в за 20 хвилин, дигоксин, проранолол, пропафенон, флекаїнід, аміодарон.
  • Якщо при СВТ гемодинамічні показники нестабільні, наростають явища недостатності кровообігу, пацієнту негайно проводять синхронізовану кардіоверсію (ЭИТ).

    Показання до хірургічної корекції СВТ (деструкція допоміжних шляхів проведення, ектопічних вогнищ автоматизму) при неефективності медикаментозних засобів:

    • ЧСС (більш 200 у хвилину;
    • Гемодинамічні ускладнення при СВТ;
    • Юний вік;
    • Присутність допоміжного шляхи проведення, миготливої аритмії.

    Висновки

    СВТ займають проміжне положення між потенційно смертельними і доброякісними аритміями. Пацієнти з дебютним пароксизмом тахікардії, що потребують обстеження в умовах профільного стаціонару з метою диференціації виду СВТ, виключення захворювань серця, визначення подальшої тактики лікування. Хворі, що перебувають на медикаментозної терапії повинні бути під постійним наглядом у кардіолога, обов’язково кожен рік проходити обстеження і регулювати дозування препаратів.