Що таке вторинна кардіоміопатія та яка причина смерті при ній

Кардіоміопатія – це якісна зміна серцевого м’яза, при якому порушуються її функції та структурна цілісність. Такий патологічний стан не є ускладненням наступних захворювань:

• ішемічної хвороби серця;
• артеріальної гіпертензії;
• вроджених вад серця;
• придбаних дефектів клапанного апарату.

Причину первинних кардіоміопатій точно встановити не вдається. Вторинні ураження серцевого м’яза обумовлені патологією процесів виробництва і перетворення енергії в механічну роботу кардіоміоцитів.

Зміст статті

• Етіологія
• Патогенез
• Клініка
• Методи лікування та прогноз
• Висновки
• Відео по темі
• Коментарі

Етіологія

Порушення функцій міокарда відбувається із-за змін метаболізму. На обмін речовин можуть впливати хвороби, токсичні з’єднання і дію зовнішніх факторів. Причинами вторинної кардіоміопатії виступають:

• ендокринні захворювання;
• інфекції;
• екзогенні інтоксикації (алкоголь);
• накопичення ендогенних токсинів (патологія нирок, печінки, надлишок гормонів);
• зовнішній вплив фізичних або хімічних факторів;
• авітамінози;
• анемії.

Особливості окремих видів кардіоміопатій

Вид кардіоміопатії
Провокуючий фактор
Морфологічна основа
Способи уповільнення розвитку

ДіабетичнаДефіцит інсуліну і гіперглікеміяМікроангіопатія – потовщення стінок судин, що живлять міокардКонтроль рівня глюкози крові, мінімізація факторів ризику (відмова від куріння, нормалізація маси тіла, адекватна фізична активність)ТиреотоксичнаНадлишок тиреоїдних гормонівЗапалення і дегенерація тканинНормалізація функції щитовидної залозиКлімактеричнаДефіцит естрогенівОборотна дистрофія міокардаРегулярна фізична активність, гормональна замісна терапіяАлкогольнаЕтанолПошкодження клітинних мембран, жирова інфільтрація міокарда, дегенерація судин і клітин провідної системиВиключення алкоголю

Патогенез

Загальний механізм виникнення дисфункції серцевого м’яза при будь природі провокуючого фактора такий:

Порушення енергозабезпечення кардіоміоцитів.

Робота регулюють внутрішньоклітинних систем на максимально можливому рівні для забезпечення насосної функції серця.

Обмеження резервних можливостей міокарда. Якщо використання ресурсів вже включено на повну потужність, то при збільшенні навантаження додаткової віддачі не буде, резерв вже вичерпано.

Енергетичний дефіцит внаслідок довготривалої гіперфункції міокарда.

Серце пристосований до роботи з використанням усього потенціалу, однак без можливості повернення до нормального ритму запаси макроергічних з’єднань («батарейок», джерел енергії) виснажуються. Зниження продукції енергії має таку морфологічну підґрунтя:

• збільшення товщини стінки капілярів (молекул кисню стає складніше проникати в тканини серця);
• зменшення кількості судин на одиницю обсягу міокарда (призводить до нестачі поживних речовин);
• порушення функції мітохондрій (органел клітини, призначених для запасания енергії у вигляді молекул – макроергів) через нестачу ферментів, для синтезу яких необхідний кисень;
• надлишок токсичних ліпідів, які руйнують цитоплазматичні мембрани кардіоміоцитів і запускають апоптоз (самознищення клітин);
• зміщення рН у кислу сторону, що призводить до зміни ходу процесів, що регулюють фази серцевого циклу (скорочення і розслаблення).

Клініка

Клінічні симптоми зумовлені захворюванням, яке спровокувало появу вторинної кардіоміопатії.

До симптомів, характерних для наявної у пацієнта патології, додаються:

• біль в області верхівки серця – донизу від середини лівої ключиці, на перетині з п’ятим міжреберних проміжком (у 92% випадків);
• больові відчуття за грудиною (15%);
• розширення меж серця при перкуторном дослідженні (пошкоджений міокард розтягується);
• приглушеність першого і другого тонів над усіма точками аускультації (серцевий м’яз розм’якшена);
• аритмії (порушення внутрішньосерцевого контролю за активністю провідної системи).

Методи лікування та прогноз

При лікуванні необхідно враховувати наступні моменти:

• порушення обміну речовин в кардиомиоцитах носять оборотний характер тільки до певного моменту;
• якщо не відновити нормальний метаболізм у міокарді, то виникне серцева недостатність, резистентна до стандартної терапії (глікозидів).

Таким чином, успіх лікування залежить від того, чи вдасться вчасно нормалізувати обмінні процеси в міокарді.

Принципи терапії:

• ліквідація причини (призначення антибіотиків при токсико-інфекційних процесах, замісна або переважна терапія при ендокринної патології, відмова від алкоголю і куріння);
• відновлення адекватного енергетичного обміну:
  • препарати позаклітинного дії (гормони, блокатори та стимулятори нервової системи);
  • медикаменти внутрішньоклітинної спрямованості (ферменти, кофакторы, апоферменты);

• нормалізація процесів виробництва макроергічних молекул (вітаміни групи В, пантотенова і ліпоєвої кислоти);
• зменшення дії токсичних ліпідів на мембрани клітин (антиоксиданти: токоферолу ацетат, нікотинова кислота, вітамін С);
• забезпечення будівельним матеріалом (незамінні амінокислоти з анаболічними стероїдами);
• відновлення іонного балансу для адекватної скоротливої діяльності серцевого м’яза (препарати калію і магнію).

Якщо кардиомиопатические процеси виявлені на ранньому етапі, курс лікування триває 3-4 тижні. При збереженні симптомів його повторюють кілька разів в рік.

Прогноз відносно сприятливий. Працездатність обмежена (необхідно уникати фізичних і нервових перевантажень, не можна працювати з шкідливими факторами зовнішнього середовища). Причиною смерті при вторинної кардіоміопатії може стати:

• інфаркт міокарда;
• порушення ритму, аж до зупинки серця;
• набряк легенів;
• ускладнення тромбоемболічного характеру.

Висновки

Вторинні кардіоміопатії часто мають метаболічний генез. Порушення біохімічних процесів всередині серцевого м’яза виникають в результаті інтоксикації. Її причиною може стати надлишок гормонів, накопичення токсичних сполук (із-за недостатньої роботи печінки і нирок) або дія зовнішніх агентів.

Клінічні прояви часто неспецифічні. Характерно відсутність захворювання серцево-судинної системи в анамнезі.

Лікування спрямоване на ліквідацію причини і відновлення нормального перебігу біохімічних процесів в кардиомиоцитах.