Хронічні серцево-судинні захворювання, системні запальні патології, а також різні інтоксикації сприяють порушень електролітного балансу і обмінних процесів в міокарді. Саме концентрація іонів калію, натрію, магнію і функціональна активність каналів забезпечує нормальний синтез і провідність імпульсу по внутрішньосерцевої шляхах. Порушення електричного збудження в будь-якому відділі провідної системи веде до неадекватного кровообігу і появі клінічних симптомів кардіальної патології.
Зміст статті
- Електрофізіологія порушення провідності внутрипредсердной
- Фізикальна та інструментальна діагностика стану
- Методи корекції
- Висновки
- Відео по темі
- Коментарі
Електрофізіологія порушення провідності внутрипредсердной
Електричний імпульс в серці проводиться спеціальними пейсмейкерными (Р-клітинами) в синоатриальном вузлі, розташованому в місці впадіння порожнистих вен в праве передсердя. Сигнал проводиться за Т-клітинах у волокнах пучків Бахмана, Тореля і Венкебаха всередині міокарда передсердь (спочатку лівого, а потім правого) до атриовентрикулярному сайту.
Поширення збудження на міокард шлуночків відбувається по пучку Гіса та волокон Пуркіньє. Адекватне проходження імпульсу із збереженням інтервалів і пауз відповідає систолічної і діастолічної фазах серцевого циклу.
Порушенням провідності називаються процеси, які характеризуються уповільненням проведення електричного сигналу (блокада) в одному з відділів провідної системи серця. Порушення передсердних клітин забезпечується переважно функціонуванням пучка Бахмана.
Патофізіологічно блокада розвивається із-за недостатньої активності нервових волокон та їх чутливості до медіаторів. Виділяють два варіанти патології:
неповна, при якій кожен імпульс проходить з правого передсердя в ліве за більш тривалий проміжок часу;- повна, яка характеризується незалежною діяльністю обох камер. Найчастіше шлуночки скорочуються з ритмом, проведеним з синусового вузла. Ліве передсердя порушується зі своїм автоматизмом з ектопічних вогнищ.
Виникають порушення найчастіше пов’язуються з передозуванням серцевих глікозидів, інших антиаритмічних засобів, а також на фоні хронічної ішемічної хвороби серця, кардиомиопатиии, ревматичного ураження ендокарда.
Вагітність із-за рівня естрогенів і хоріонічного гонадопропина, підвищеної чутливості адренергічних рецепторів, накопичення рідини в організмі є проаритмогенным фактором.
Фізикальна та інструментальна діагностика стану
Уповільнення внутрипредсердной провідності характеризується неспецифічними симптомами порушень ритму:
- відчуття перебоїв у роботі серця додаткових позачергових скорочень;
- раптові напади посиленого серцебиття;
- «завмирання» у грудях;
- задишка – у разі тривалого прогресування патології;
Виникнення патології завжди пов’язане з органічним ураженням міокарда, тому при клінічному огляді пацієнта на перший план виступають симптоми основного захворювання:
вегето-судинна дисфункція – пітливість, почервоніння обличчя;- пульс аритмічний із задовільними характеристиками наповнення і амплітуди;
- лабільність артеріального тиску;
- при ультразвуковому дослідженні – ділянки гіпокінезії, значне розширення порожнини лівого передсердя.
Критерієм постановки діагнозу внутрипредсердной блокади є результат електрокардіографії (ЕКГ), на якій визначається:
- подовження зубця Р більше 0,12 с в II, III, aVR;
- зміна форми зубця – розщеплення, двофазність, сплощення.
Залежно від даних кардіограми виділяють ступінь (1,2,3) патології.
Уповільнення провідності по внутрипредсердным волокнам першого ступеня найбільш часто супроводжується іншими порушеннями ритму – атріовентрикулярної або внутрішньошлуночкової блокадами, эктрасистолией.
Методи корекції
Ізольоване порушення проведення імпульсу по межпредсердным волокон, яке не супроводжується клінічними симптомами, не вимагає лікування. Медикаментозна терапія призначається при розвитку аритмій, що характеризуються порушеннями гемодинаміки: фібриляція передсердь, екстрасистолія, пароксизмальні тахікардії.
Використовуються групи препаратів:
- антиаритмічні: Пропонорм, Кордарон, Етацизин, Бісопролол.
- серцеві глікозиди: Дигоксин;
- сечогінні: Эплеренон, Спироналоктон, Торасемид;
- кардиопротективные: АТФ-лонг, Тивортин.
Внутрипредсердные блокади високого ступеня, що викликають симптоми серцевої недостатності, вимагають встановлення кардіостимулятора (штучного водія ритму). Установка електродів в обидва передсердя дозволяє синхронізувати роботу міокарда.
Висновки
Порушення проведення електричного імпульсу з правого передсердя в ліве викликано різними дифузними патологіями міокарда ревматичного, коронарогенного або невстановленого генезу. Ізольовані внутрипредсердные блокади не викликають розладів гемодинаміки і клінічних ознак серцевої недостатності, проте можуть бути причиною подальшого виникнення аритмій високого ступеня. Лікування патології проводиться в залежності від основного захворювання та наявних симптомів, і передбачає використання фармпрепаратів або встановлення штучного водія ритму.
