Кардіологія        21 Березня 2018        1792         Коментарі Вимкнено до Що таке гостра коронарна недостатність – як вона пов’язана з синдромом раптової смерті

Що таке гостра коронарна недостатність – як вона пов’язана з синдромом раптової смерті

Гостра коронарна недостатність – це прояв ішемічної хвороби серця. Захворювання є однією з найбільш частих причин розвитку синдрому раптової смерті, особливо у літніх людей. Тому так важливо знати механізми виникнення і зуміти запобігти незворотні наслідки.

Зміст статті

  • Класифікація хвороби
  • Синдром раптової смерті
  • Як визначити коронарну недостатність?
  • Перша допомога при загостренні

Класифікація хвороби

Гостра коронарна недостатність – це стан невідповідності потреби міокарда в кисні і фактичного надходження його до серцевого м’яза. Серце отримує недостатню кількість крові, виникає ішемія. Людина відчуває біль, задишку, печіння за грудиною.

Напад (пароксизм) серцевої недостатності провокується психоемоційними навантаженнями і фізичною активністю пацієнта, але може виникати і в стані спокою. У відповідності з цим виділяють два типи загострення коронарного синдрому:

  • Стенокардія напруги.
  • Стенокардія спокою.

При фізичних навантаженнях зростає споживання крові серцевим м’язом. У разі психологічних стресів надниркові залози виділяють гормони адреналін і кортизол, які звужують просвіт вінцевих артерій, що живлять міокард.

Причина стенокардыйноно пароксизму полягає в ішемії міокарда внаслідок патологічного звуження коронарних артерій.

Стеноз вінцевих артерій відбувається з причини розвитку атеросклеротичного процесу в них. При атеросклерозі коронарів на їх внутрішній стінці відкладається холестерин низької щільності, утворюючи жирові смужки. Далі відбувається окислення ліпідного шару, що призводить до появи у нього чужорідних для організму властивостей. Імунна система атакує змінений холестерин, який поглинається макрофагами, що стають потім пінистими клітинами. Вони знаходяться під внутрішньою оболонкою артерії – интимой, яка стає покришкою бляшки, що лежить між интимой і медией – середньої оболонкою.

Утворюється ущільнення, що перекриває просвіт. Надалі, внаслідок швидкого струму крові, воно може пошкодитися – запускається процес внутрішньосудинного згортання крові, утворення тромбу .

Пошкоджений ендотелій покривається нитками фібрину і колагену, заростає сполучною тканиною. Фіброзні зміни викликають ущільнення і потовщення стінки коронарних артерій, звуження їх просвіту. Судини стають нееластичними. Відірвалася бляшка може закупорити судини.

Крім атеросклеротичного процесу, звуження просвіту вінцевих артерій сприяють деякі інфекційні, аутоімунні та алергічні захворювання. При інфекціях (особливо хламідіозі, системному васкуліті), у коронарних судинах з’являються пристінкові тромби в результаті внутрішньосудинного згортання крові. Можливе часткове перекриття тромбом вінцевих артерій, або організація згустку крові з утворенням сполучної тканини на його місці.

Також стеноз розвивається при:

  • Скупченні амілоїду на стінці коронарів при амілоїдозі.
  • Стенозі аортального отвору.
  • Гіпертрофії міокарда.

При підвищенні навантаження на серцево-судинну систему (в результаті стресу або фізичного напруження) зростає потреба у кисні. Суджені коронарні артерії неадекватно забезпечують кровопостачання міокарда. Виділення адреналіну у відповідь на холод або стрес викликає спазм вінцевих судин, що призводить до розвитку захворювання.

Виділяють такі форми патології:

  • Стабільна стенокардія.
  • Нестабільна стенокардія.
  • Інфаркт міокарда.

Стабільна стенокардія – гостра недостатність коронарного кровообігу, яка купірується прийомом нітратів або припиненням фізичного навантаження, викликала больовий синдром.

Нестабільна стенокардія – більш тяжке порушення кровообігу міокарда, передінфарктний стан. Напад не купірується зупинкою фізичного навантаження і загрожує розвитком інфаркту із загибеллю ділянок серцевого м’яза, які повинна забезпечувати кров’ю звужену артерію.

Існує кілька типів нестабільної стенокардії:

  • Вперше виникла – термін 28-30 днів з початку симптомів.
  • Прогресуюча – підвищення дози нітрогліцерину, купирующей загрудинную біль.
  • Спонтанна – поява нападів у спокої, не усуваються нітратами. Тривалість атаки становить більше 15 хвилин. Напади повторюються.
  • Варіантна, Принцметала – під час атаки на ЕКГ спостерігається елевація (підйом) сегмента ST, що говорить про серйозну ишемизации і пошкодження міокарду, подібному з інфарктом.
  • Постинфарктная – поява нападів через 24 години після появи вогнища некрозу в серце, але не пізніше 8 тижнів.
  • Інфаркт – стан, коли тривала(більше 20 хвилин) ішемічна атака призводить до омертвіння м’язової тканини. Це супроводжується порушенням збудливості, скоротливості, провідності серця. Даний стан необоротно і може призвести до серцевої недостатності та кардіогенного шоку у разі масивного ураження.

Синдром раптової смерті

Раптова смерть від ішемічної хвороби настає протягом 24 годин після появи болю за грудиною та інших симптомів. Іноді, це єдиний прояв гострої недостатності коронарів.

У 1964 році Всесвітня організація охорони Здоров’я запропонувала називати цим визначенням смерть, що розвинулася через 6 годин після появи перших нападів.

На даний момент раптової смертю називається загибель хворого протягом 24 годин після ішемічної атаки, не ускладненою кардіогенним шоком, розривом серця або серцевою астмою.

Причиною такого результату може бути повна зупинка серця, яка виникла із-за пошкодження провідної системи, що забезпечує ритмічне скорочення. Також це обширний некроз кардіоміоцитів, що робить неможливим адекватне кровопостачання головного мозку. Внаслідок тривалої гіпоксії через серцевої недостатності, мозок вмирає і настає біологічна смерть.

Цей синдром часто виникає у літніх пацієнтів та осіб середнього віку при холодовій спазмі, сильному стресі. У молодих спортсменів вона викликається вазоспастичну стенокардію, спровоковані стресом у поєднанні з великим фізичним навантаженням. Дана категорія осіб застосовує антигіпоксичні препарати, що знижують потребу міокарду в кисні і підвищують стійкість до гіпоксії. Однак стенокардія Принцметала навіть в цьому випадку може стати причиною загибелі.

Факторами, що збільшують ризик раптової смерті, є:

  • Метаболічний синдром (толерантність до глюкози, надмірна вага, гіпертензія).
  • Харчування з надлишком жирів і солі.
  • Наявність великої атеросклеротичної бляшки в поєднанні з високим артеріальним тиском.
  • Куріння, зловживання алкоголем.
  • Системні васкуліти (вовчак) та інші стани, що характеризуються підвищеним тромбоутвореннями і внутрішньосудинного згортання крові.

Як визначити коронарну недостатність?

Захворювання проявляється у формі загрудинний пекучих болів, які можуть віддавати в ліву лопатку та плече, нижню щелепу і шию. Іноді присутні болі в спині, що імітують симптоми остеохондрозу.

Можлива і безбольова форма захворювання, особливо у тих, хто страждає на цукровий діабет.

Ішемічна атака супроводжується тривогою і страхом смерті, а іноді і нудотою, блювотою. Больові напади провокуються низькою температурою повітря або води (при пірнанні в ополонку), фізичним навантаженням і стресом.

Можливо також розвиток набряку легень за серцевої недостатності (серцева астма). При цьому у хворого виділяється рожева піна з рота.

Для діагностики застосовуються ЕКГ, ЭхоЭГ, коронарографія. Здійснюється забір крові на біохімічний аналіз на тропонин, лактатдегидрогеназу, при інфаркті – на креатинфосфокиназу.

Перша допомога при загостренні

Невідкладна допомога полягає в терміновому зверненні до медичного закладу для госпіталізації пацієнта. Щоб спробувати зупинити напад тиску в грудях, необхідно укласти хворого і розстебнути ґудзики на одязі, що утрудняють дихання, послабити краватку. При цьому людині слід в добре провітрюваному, але теплому приміщенні.

Для купірування стенозу просвіту коронарів застосовується нітрогліцерин та інші нітрати. При поєднанні з артеріальною гіпертензією, доцільно застосовувати бета-адреноблокатори для зниження потреби миокардиальной тканини в кисні.

При безперервному нападі більше 20 хвилин, хворому дають розжувати аспірин для усунення тромбозу.

У стаціонарі при тромбозі вінцевих судин використовують антикоагулянти (“Клексан”, “Гепарин”), а також фібринолітичні ферменти, що розчиняють згустки – “Алтеплаза”, “Урокіназа”. Ці ліки відновлюють прохідність судин.

В якості препаратів для підвищення стійкості до ішемії призначають “Триметазидин”, “Рибоксин”, “Предуктал”(“Мидронат”). У важких випадках показано аорто-коронарне шунтування.

Отже, гостра коронарна недостатність – небезпечне і хворобливий стан, при якому важлива своєчасна діагностика і лікування. Більшість пацієнтів уникають ранньої смерті лише завдяки своєчасній долікарської допомоги.