Кровопостачання голови здійснюється за 4 головним судинах шиї – парним сонних і хребетних артеріях. Вони виконують повну та адекватну доставку необхідних поживних речовин і кисню до тканин центральної нервової системи. Впадаючи в порожнину черепа вони утворюють так званий мозковий веллизиев коло циркуляції. Чутливість головного мозку до нестачі кисню вкрай висока. Мікроангіопатія головного мозку призводить до патологічного зміни циркуляції, і подальшої гіпоксії. Основними причинами, які призводять до ангіопатії судин головного мозку є:
Зміст
- Види патології
- Клінічне прояв
- Діагностика
- Лікування
- Хірургічне лікування:
Види патології
Поразка судин ділиться на макроангиопатию (пошкодження великих магістральних судин, таких як брахиоцефальный стовбур, сонні артерії) і микроангиопатию головного мозку ( пошкодження артерій маленького діаметру – капілярів і артеріол).
В типових ситуаціях церебральна ангіопатія починається з ураження макро-рівня. Внаслідок зміни балансу ліпопротеїдів і порушення нормального ходу крові по судинах, при атеросклерозі починають формуватися нарости (бляшки) у місцях розгалуження і звуження судин. При церебральній ішемії це стосується місця поділу загальної сонної на зовнішню і внутрішню сонні артерії. Формована в цьому місці атеросклеротична бляшка призводить до недокровотоку до тканин мозку і подальшого кисневого голодування.
Якщо уражені всі 4 живлять мозок артерії, без оперативного втручання це призведе до смертельного результату. Іноді бляшка може зруйнуватися, і з током крові потрапити в дрібні мозкові судини, застрягши в якому-небудь тонкому капілярі. У місце тромбозу формується вогнище ішемії. Такий процес через деякий час закінчується ішемічним інсультом.
Такі підступні захворювання, як церебральна амілоїдна ангіопатія, навпаки, починають руйнувати спочатку судини мікро-рівня. Мікроангіопатія головного мозку пов’язана з накопиченням і відкладенням в стінках судин спеціального білка – амілоїду. Бляшки з цього білка сприяють розтягуванню і прориву судин, викликаючи крововиливи головного мозку. У такій ситуації ставлять діагноз геморагічного інсульту.
Розвитку всіх видів інсультів сприяють гормональні і успадковані від предків хвороби, а також артеріальна гіпертонія.
Клінічне прояв
Всі вищеперелічені хвороби призводять до довгострокового дефіциту кисню і глюкози. У хворого виникає хронічне погіршення живлення головного мозку. Це проявляється наступними ознаками:
- Головні болі;
- Запаморочення;
- Зниження пам’яті;
- Похитування при ходьбі;
- Порушення зору за типом мушок перед очима або виключення частини поля зору;
- Біль у скроневих м’язах при жуванні.
Всі симптоми пов’язані з гіпоксією мозку, появою микроэмболий, спазмом судин. Проявлятися вони почнуть після 3-5 річного безсимптомного перебігу патології. Інсульти є її результатом. Тривалість та якість життя після цього різко знижується.
Якщо розвивається тільки мікроангіопатія головного мозку, то її симптоми можуть мати неспецифічний характер:
- Непритомність і Запаморочення;
- Шум у вухах;
- Зміни сну – безсоння;
- Запальність і агресивна поведінка;
- Нічим не провокується підвищення тиску.
Людина з такими ознаками може не пов’язувати їх з серйозною хворобою, звалюючи все на втому і важку роботу.
Діагностика
Всі хворі, у яких спостерігаються симтоми церебральної мікроангіопатії проходять комплекс лабораторних досліджень. Сюди входять клінічні аналізи крові та сечі, рівень цукру, ліпопротеїнів, креатиніну. Вони дозволяють дати первинну оцінку стану організму.
З інструментальних методів дослідження у XXI столітті успішно застосовують УЗД і дуплексне дослідження артерій голови і шиї, доплерографію. МСКТ і КТ-ангіографію використовують для повного візуального підтвердження наявності хвороби. З їх допомогою лікарі виявляють наявність крововиливів, площа ішемії і відсоток стенозу, визначаються з тактикою лікування.
Якщо крім церебральної ангіопатії є патологія судин кінцівок, то пріоритетом для лікування обирають голову.
Лікування
Для поліпшення реологічний властивостей крові застосовують консервативне лікування. Воно спрямоване на поліпшення мікроциркуляції в головному мозку. Якщо є цукровий діабет, то коригують інсулінотерапію, для нормалізації рівня глюкози. Хворі без критичних стенозів лягають у стаціонар 1-2 рази в рік, для спостереження і «прокапывания». Дози медикаментів підбираються з урахуванням ступеня ішемії. Народні засоби краще застосовувати в проміжках між госпіталізаціями, і ні в якому разі не замінювати ними ліки.
Хірургічне лікування:
При ураженні судин шиї, коли є макроангіопатія, застосовується традиційна відкрита хірургічна операція, така як каротидна ендартеректомія. Після діагностики і встановлення точної локалізації місця звуження, виконується доступ до сонної артерії. Через поздовжній розріз видаляють бляшку і вшивають в стінку посудини латку, щоб запобігти стеноз надалі. Можливо також повне перетин судини, з встановленням протеза, вшиваемого або в неушкоджену загальну сонну артерію, або в аорту.
Більш сучасним способом є рентгенэндоваскулярные методики – балонна ангіопластика і стентування артерій. Під контролем рентгену, через прокол в артерію проводять тонкий катетер. Кінчик катетера забезпечений спеціальним балоном, який роздмухують у місці звуження. Часто, крім розширення, всередині стінки встановлюють тонку пружинку-стент. Він повністю интактен (не відторгається організмом), і запобіжить подальше розвиток хвороби. Така операція легше переноситься пацієнтом і поступово набирає все більшу популярність.
