Ознаки і лікування атрофічного гастриту гиперпластического

Зміст

1 Патогенез захворювання
2 Класифікація атрофічного гастриту
3 Причини утворення
4 Ознаки гастриту
5 Ускладнення
6 Методика дослідження
7 Лікувальна тактика
8 Рекомендації при атрофічному гастриті

Атрофічний гіперпластичний гастрит є однією з патологічних форм запалення слизового шару шлунка. Згідно клінічної статистикою, даний вид гастроентерологічного захворювання відноситься до рідкісних хронічним ураженням епігастрію і відрізняється тяжкими наслідками для організму. Саме атрофічний гастрит розглядається як передраковий стан і викликає у зв’язку з цим підвищену увагу.

Хворіють гіперпластичних гастрит частіше чоловіки у віці від 30 до 60 років. У жінок це захворювання пов’язане переважно з полипозными утвореннями на поверхні шлунка. Зустрічаються також і дитячі форми атрофічного запалення. При цьому перенесений в юному віці, гастрит здатний відступати з повною регенерацією клітин слизової. На жаль, подібний ефект не характерний для дорослих людей, у яких уражена оболонка шлунка з перебігом хвороби неминуче атрофується.

Зміст

Патогенез захворювання

До сьогоднішнього дня точна етіологія хвороби не вивчена. Вважається, що гіперпластичний гастрит може бути викликаний різними факторами, починаючи від сімейної схильності до патологічних змін епітелію шлунка. Але незалежно від причини, наслідком дегенеративних процесів у шарах епігастральній тканини є функціональне порушення в роботі ураженого органу і розвиток перманентного запалення.

Атрофічний гастрит відноситься до хронічного типом захворювання, що характеризується розростанням клітин поверхні епідермісу і формуванням щільних товстих поліпів і складок

Кісти, вузли і аденоми — ось типовий прояв гіперплазії слизової епігастрію. Почавшись одного разу, цей тип патології далі буде тільки прогресувати, захоплюючи все більші території здорових тканин. Маючи складний клінічний прояв, діагностувати гіперпластичний гастрит можна лише на підставі висновків спеціального дослідження. Терапія захворювання багатокомпонентна і визначається з урахуванням індивідуальних особливостей перебігу патології у пацієнта. Головною метою лікування атрофічного запалення шлунка є нормалізація рухової активності органу та вироблення соляної кислоти для стабільного травлення.

Класифікація атрофічного гастриту

Відповідно до міжнародної систематизацією, створеної на основі ендоскопічних досліджень, розрізняють такі типи атрофічного гиперпластического гастриту:

Антральний або ригідний. Характеризується формуванням потовщених складок і наростів в порожнині органа, розвитком запалення епітеліального шару, підвищенням рівня кислотності (pH) і порушенням перистальтики. За симптоматикою подібний з іншими деструкционными патологіями ШЛУНКОВО — виразкою, холецистит, апендицит.

Осередковий. Має обмежену зону локалізації і вражає окремі ділянки слизової шлунка. Найбільш поширений вид гастриту при атрофічній формі запалення і дефіциті вітаміну В12. Збудником хвороби вважається мікроб Хелікобактер пілорі.

Дифузний. Поширюється практично на всю площу поверхні інфікованої органу. Виявляється при множинній гіперплазії слизової шлунка. Ознаки дифузного запалення такі ж, як і у інших форм гастриту.

Аутоімунний. Зумовлений патологічною атрофією клітин слизової шлунка, що приводить до зниження продукування органом соляної кислоти для здійснення нормального травлення.

Поліпозно або мультифокальный. Асоціюється з хеликобактерным інфікуванням, гипергастринемией (надмірною виробленням гормону гастрину) і гипохлоргидрией (зниженою кислотністю шлунка). Проявляється у вигляді множинних поліпів на задній стінці епігастрію і утворенням в його антральному відділі аденом (злоякісних новоутворень). Саме цей вид гастриту вважається найбільш схильним до перетворення і переродження в онкологію.

Ерозивний. Представлений гіпертрофією складок слизової шлунка, лейкоцитарными інфільтратами і виразками внаслідок сильного збільшення секреції соляної кислоти. На слизовій можуть також спостерігатися зони хронічних ерозій і вузлові формування.

Поверхневий. Патологічний процес охоплює лише верхній одношаровий призматичний шар епітелію шлунка. Найбільш успішно піддається лікуванню.

Бородавчастий. Характеризується утворенням на стінках органу локальних одиничних наростів (бородавок) великої форми.

Зернистий. Має вигляд зернистих частинок діаметром від 3 до 5 мм, локалізуються на внутрішніх стінках епігастрію. Характер змін тканин вогнищевий, але у міру розвитку хвороби область ураження розширюється, збільшуючись в розмірі до декількох сантиметрів.

Рефлюксний. Супроводжується зворотним закидом вмісту в шлунок 12 палої кишки, що провокує подразнення слизової епітелію і її пошкодження компонентами дуоденального секрету, зокрема кислотами жовчі.

Гігантський гіпертрофічний (хвороба Менетріє). Відзначається виражена гіпертрофія епідермальних тканин шлунка до величезних ригідних складок заввишки 2-3 см, зменшення кількості обкладальних і головних клітин слизової, а також зниження продукування соляної кислоти. Внутрішня поверхня епігастрію покрита великою кількістю в’язкого нальоту. Гіперплазія шлункових залоз є сприятливим фактором для розвитку кіст і різного роду новоутворень.

Проліферація тканин відбувається за впливу на поверхню епітелію певних провокуючих чинників, які обумовлюють специфіку розростання клітин і форму патологічного процесу.

Локалізація різних форм хронічного гастриту

Також у клінічному перебігу хвороби виділяють 4 стадії її розвитку:

I ступінь. Патологія слабко виражена, але на поверхні слизової вже помітні невеликі структурні зміни. Функціональність залоз нормальна.

II ступінь. Спостерігається незначна гіпертрофія тканин зі слабкою симптоматикою.

III ступінь. Помітна активна трансформація епітелію. Пацієнт скаржиться на стійку тупий біль в епігастрії.

IV ступінь. Відзначається прогресування антрального атрофічного запалення слизової оболонки з наступним некрозом епітеліального шару.

Наявність в патогенезі атрофії тканини підвищує ризик утворення пухлини і розвитку онкології

Причини утворення

Існує цілий ряд причин, що сприяють виникненню атрофічного гиперпластического гастриту.

До них відносяться:

Інтоксикація внаслідок алкоголізму, наркоманії, отруєння свинцем тощо;
Порушення обміну речовин;
Збій паракринной і нейрогуморальної регуляції мукоидного секрету;
Куріння;
Незбалансоване і погане харчування;
Целіакія (порушення травлення);
Сімейний анамнез патології — аденоматозный поліпоз, синдром золлингераэллисона тощо;
Гіпервітаміноз;
Харчова алергія;
Інфікованість мікробактеріями, грибковими агентами і вірусами — cytomegalovirus, helicobacter pylori, haemophilusinfluenzae, candida spp.
Гельмінтоз — лямблії, аскариди, філярії та ін;
Інфекційні та аутоімунні захворювання — дизентерія, черевний тиф, склеродермія, вірусний гепатит, системний червоний вовчак тощо;
Тривалий прийом нестероїдних протизапальних препаратів, цитостатиків, інгібіторів і глюкокортикостероїдів;
Психоемоційне напруження і стреси;
Загальні порушення метаболізму, що впливають на процес регенерації слизової шлунка;
Спадкова схильність до атрофическому гиперпластическому гастриту;
Синдром золлингераэллисона з супутньою мутацією антионкогена;
Вроджені дефекти і аномалії шлунка — синдром кронкхайт-канада та ін.

Під дією цих факторів відбувається активне розмноження клітин епігастрію і ущільнення поверхні слизової.

Ознаки гастриту

Нерідко атрофічний гастрит проходить безсимптомно, що сильно ускладнює процес виявлення хвороби на початковій, ще не ускладненою, стадії. Скарги з’являються по мірі прогресування захворювання і посилення вираженості змін в структурі епітелію. Визначаються симптоми характером кислотності шлункового соку і різновидом гастриту.

Важливо виявити захворювання і розпочати лікування ще на ранніх стадіях розвитку

Протягом розвитку патології можуть з’являтися наступні ознаки:

Епігастральний біль у животі, що іррадіює в лопатки або поперек;
Відрижка з неприємним запахом;
Дестабілізація стільця — запори, змінювані діареєю;
Метеоризмы;
Сильне слиновиділення;
Нудота і блювання;
Різке підвищення температури тіла внаслідок внутрішньої кровотечі;
Втрата апетиту;
Зниження ваги;
Відчуття тяжкості в шлунки;
Різке зниження імунітету;
Погіршення зовнішнього вигляду — ламкість нігтів, випадання волосся, блідість шкіри з-за залізодефіциту;
Запаморочення і часта цефалгия;
Тривалий гіповітаміноз;
Задишка і виражена слабкість;
Бурчання в животі;
Біль у шлунку різної інтенсивності і частоти.

Протікає захворювання хвилеподібно, з періодами загострення і ремісії. Погіршує ситуацію регулярне вплив на уражений орган провокуючих факторів — алкоголю, тютюну, смаженої, гострої, кислої їжі та ін.

Ускладнення

Атрофічний гіперпластичний гастрит небезпечний своїми наслідками. В запущеній формі він загрожує розвитком злоякісної виразки шлунка і онкологією епігастрію.

До іншим, не менш важким, ускладненнями патології відносяться:

Гіпохлоргідрія;
Порушення і атонія шлункової моторики, призводить до стійкої диспепсії і гастропарезу;
Зниження рівня білка сироватки (гіпопротеїнемія);
Втрата ваги;
Анемія;
Скорочення кількості парієтальних клітин, погіршення травної функції і синтезу соляної кислоти;
Структурна зміна епітелію шлунка з подальшою атрофією різної вираженості.

Без своєчасного лікування, прогноз захворювання вкрай негативний

Але при правильно поставленому діагнозі і адекватної терапії можна не тільки домогтися симптоматичного поліпшення клінічної картини, але і деякої стабілізації стану хворого.

Методика дослідження

Сьогодні використовують кілька видів діагностики гиперпластического гастриту, проте найбільш інформативний серед усіх лабораторно-інструментальних методів дослідження вважається ЕГДС (езофагогастродуоденоскопія) з біопсією. Під час цієї процедури лікар-ендоскопіст може чітко бачити і визначати характер анатомічних змін слизової оболонки шлунка, наявність на стінках його епітелію чужорідних утворень і наростів, тип і стадію захворювання розвитку гастриту. Саме ендоскопічне обстеження є найбільш інформативним.

Проте крім цієї діагностики, стандартний план дослідження при атрофічній гастропатії також включає:

Фіброгастродуоденоскопію;
Лабораторні аналізи крові — загальний, біохімія, шое, гемоглобін, рівень еритроцитів і т. Д.;
Аналіз калу на приховану кровотечу;
Визначення ознак функціонального порушення травної системи (копрограма);
Дослідження рівня і якості шлункового соку (внутрішньошлункова рн-метрія);
Бактеріальний аналіз на helicobacter pylori;
Рентген шлунка;
Проведення кт та мрт;
Аналіз ступеня онкомаркера са 72-4.

Гастроскопія — одна з важливих складових комплексного обстеження

Чим обширнее схема, тим точніший діагноз. Займається эпигастральными патологіями лікар-гастроентеролог.

Лікувальна тактика

Повністю позбавитися від атрофічного гастриту неможливо. Лікування ж дозволяє усунути хворобливі прояви запалення і домогтися тривалого ослаблення хвороби. Підбирається терапія в кожному окремому випадку індивідуально, виходячи із стадії захворювання, загального стану пацієнта та наявності/відсутності виражених патологічних змін в структурі оболонки шлунка.

Основу лікування складають антисекреторні та антацидні препарати, інгібітори протоновой помпи (ІПП), спазмолітики та антибіотики

Крім цього, курс терапії доповнюється:

Ферментними засобами, рятують від Helicobacter pylori при її наявності;
Амінокислотами для відновлення рівня білка в крові;
Полівітамінами;
Препаратами шлункового соку за наявності низької секреції.

Все лікування обов’язково проходить із застосуванням спеціальної дієти — стола №1 і №2 — припускає дробове і часте харчування, вживання їжі, багатої білками, клітковиною і мінералами. Перелік допустимих продуктів визначається індивідуально, у відповідності з діагнозом.

Загальний список дозволеного провіанту складається з:

Каш;
Нежирних сортів м’яса і риби;
Кисломолочних продуктів;
Яєць;
Макаронних виробів з твердих сортів пшениці;
Овочів і фруктів;
Хліба з борошна грубого помелу;
Оливкової та соняшникової олії;
Негазованих напоїв.

Категорично забороняється і повністю виключається з раціону гостра, жирна, копчена їжа, бобові, консерви, свинина і баранина, копченості, кава і міцний чорний чай, алкоголь, майонез, соуси і кетчуп, містять консерванти
Дозволені та заборонені продукти

В ході терапевтичного курсу і надалі пацієнт постійно перебуває під лікарським наглядом, періодично проходячи профілактичне обстеження. У разі неефективності консервативного лікування та значного погіршення перебігу захворювання показане хірургічне втручання у вигляді ендоскопічної поліпектомії та повної або часткової резекції шлунка.