Демпінг-синдром: лікування, симптоми, причини та діагностика

Зміст

• Що відбувається в організмі під час нападу?
• Причини виникнення
• Як проявляється демпінг-синдром?
• Класифікація нападів
• Діагностика
• Лікування

Хірургічні втручання при захворюваннях шлунка можуть супроводжуватися ускладненнями. Одним з них є демпінг-синдром. Він з’являється, за різними даними, у 10-30% прооперованих пацієнтів після видалення частини шлунка, перетину іннервації блукаючого нерва, але буває і у неоперованих пацієнтів з хронічними хворобами.

Суть патологічних порушень — різке прискорення транспортування непідготовленого вмісту зі шлунка в кишечник без необхідного перетравлення. Напади (демпінг-атаки) викликаються наслідками збою травлення, недоліком живильних речовин, втратою рідини, дисбалансом гормонального забезпечення.

Що відбувається в організмі під час нападу?

Демпінг-атака зазвичай пов’язана з прийомом їжі, напад відбувається відразу після або під час їжі. З-за втрати частини шлунка в останньому органі порушуються функції (секреції шлункового соку, моторики, перемішування і пересування їжі, зберігання). В результаті необроблений грудку їжі відразу направляється в тонкий кишечник. Тут відбувається прискорений розщеплення білків (гідроліз).

Вступ дванадцятипалої кишки в худу концентрованої рідини (гіпертонічного розчину) супроводжується значним всмоктуванням води з позаклітинного простору, плазми крові. Кишка переповнюється, розтягується, реагує проносом.

Основні ланки формування демпінг-синдрому у підсумку порушує весь процес травлення

Перехід рідини та електролітів в кишечник сприяє перерозподілу кровопостачання внутрішніх органів: збільшення кровонаповнення печінки, ішемії головного мозку та артерій, розширення периферичних капілярів.

У відповідь на розтягнення підвищується вироблення гормону серотоніну. Спільно з падінням об’єму циркулюючої плазми (гіповолемією) він викликає судинні прояви (відчуття жару, різку слабкість, серцебиття, пітливість, задишку).

Прискорене всмоктування в тонкому кишечнику глюкози призводить до активізації внутрисекреторного функціонування підшлункової залози, зростання вироблення гормону інсуліну, під його впливом виникає гіпоглікемія зі слабкістю, головним болем, запамороченням, порушенням свідомості.

Гіповолемія рефлекторно активізує симпатоадреналовую систему, у кров викидаються гормони катехоламіни (адреналін, норадреналін), які спазмує судини.

У плазмі крові пацієнтів під час нападу підвищується вміст різних біологічно активних речовин (кінінів, субстанції Р, энтероглюкагона, вазоактивних кишкових интестинального пептиду, нейротензина). Одночасно реєструється порушення парасимпатичного відділу нервової системи, це сприяє підвищенню рівня ацетилхоліну.

В механізм демпінг-синдрому залучені всі регулюючі системи організму. Повністю він поки що не вивчений. Але вважається, що головним порушенням стає блокування зворотних зв’язків з «центрами управління». Це підтверджується впливом на нервово-психічний статус хворих.

Причини виникнення

Вивчення синдрому показало, що він спостерігається як у хворих, що перенесли операцію на шлунку, так і в осіб, які ніколи не оперованих. Різницю в ймовірні причини ми розглянемо по цих двох групах пацієнтів.

Які операції викликають демпінг-синдром?

З операцій на шлунку найпоширенішими є резекція (видалення частини органа) з приводу незагойну виразки, пухлини, стенозу воротаря. Рідше виконується ваготомія (висічення блукаючого нерва) при рецидивуючому перебігу виразкової хвороби.

Головна причина пострезекционного демпінг-синдрому визначається втратою об’єму органа і порушенням здатності залишилася кукси забезпечувати достатню перетравлення надійшла їжі, затримувати харчової грудку на необхідний час і евакуювати в дванадцятипалу кишку.

Найбільші зміни стосуються оперативного втручання з видаленням зони антрума і воротаря шлунка, тому що саме пілоричний сфінктер забезпечує фізіологічну регуляцію переходу харчового хімусу в дванадцятипалу кишку

Існуючі варіанти резекції передбачають можливості з’єднання кукси шлунка «кінець в кінець»:

• з дванадцятипалої кишкою (спосіб резекції за Більрот I) — тут умови для демпінг-синдрому виникають рідше, оскільки зберігається участь у травленні початкового відділу кишечника;
• з худою кишкою (спосіб резекції по Більрот II), якщо необхідно видалити дванадцятипалу кишку — найбільш небезпечний варіант, неперетравлена їжа відразу направляється в худу кишку і запускається механізм синдрому.

Спостереження за пацієнтами показує, що після резекції воротаря з частиною пілоричного відділу від 20 до 80% випадків ускладнюються демпінг-синдромом протягом першого року. Цікава зв’язок ступеня ризику післяопераційного демпінг-синдрому з психічним темпераментом: більш часто він розвивається у людей холериків і меланхоліків, не спостерігається у сангвініків і флегматиків.

При ваготомії виробляють розсічення основного стовбура або гілок блукаючих нервів. Цією маніпуляцією намагаються прибрати стимулюючий вплив на секрецію кислоти обкладочными клітинами слизової шлунка і домогтися рубцювання виразки.

Якщо перетинаються нижні гілки, то травмується функція пилорической зони, штучно порушується процес проходження їжі через воротар. Тому додатково проводиться пластика воротаря, створюється стома (отвір) між шлунком і тонкою кишкою. У таких випадках демпінг-синдром спостерігається у 4-10% хворих.

При розтині тільки верхніх гілок блукаючого нерва ускладнення не буває.

Після гастректомія (видалення всього шлунка) у зв’язку з поширеною пухлиною розвиток ускладнення найбільш ймовірно, оскільки при повному виключенні шлунка з процесу травлення проглатываемая їжа відразу направляється в кишечник.

Вибір методу хірургічного втручання залежить від конкретного захворювання, локалізації виразки і пухлини, стану тканин шлунка. Лікарі намагаються використовувати найменш травматичний варіант.

Чому хворіють неоперірованние люди?

Демпінг-синдром рідко проявляється у неоперованих осіб, тому його причини не можна пов’язати з післяопераційними анатомічними змінами органу. У даних випадках обсяг шлунка збережений. У терапії відомий функціональний тип демпінг-синдрому, що супроводжує тимчасові порушення секреції шлункового соку, моторно-евакуаторну діяльність.

Захворювання може ускладнити перебіг:

• хронічного гастриту й ентериту;
• виразкової хвороби;
• ендокринної патології (зміни активності шлунка у зв’язку з порушеною нейрогуморальної регуляції).

Хронічний гастроентерит протікає по типу демпінг-синдрому

Як проявляється демпінг-синдром?

Симптоми демпінг синдрому проявляються нападами на тлі прийому їжі або через 15-20 хвилин після нього. Частіше пов’язані з солодкими та молочними стравами. У пацієнта виникає раптова слабкість, запаморочення, приплив поту, відчуття жару. Симптоми викликаються судинними і нейровегетативними порушеннями. Напади можуть бути короткочасними або тривати до декількох годин. Скарги поділяються за характером на 5 груп.

Викликані порушеним тонусом судин та зривом роботи вегетативної нервової системи — серцебиття, почервоніння або блідість обличчя, відчуття жару і припливів, слабкість, тремор, запаморочення з потемнінням в очах, порушення зору, шум у вухах, виступання холодного поту, підвищене виділення сечі, рідко — втрата свідомості.

Диспепсичні — втрата апетиту, відрижка та нудота, блювання, гучне бурчання в животі, діарея потім запор. Прояви викликані загальним розладом проходження їжі по шлунково-кишковому тракту і порушеною секреторною діяльністю підшлункової залози.

Пов’язані з порушенням засвоєння їжі, авітамінозом, зміною метаболізму — втрата ваги, анемія, виражена фізична слабкість, знижена працездатність, у чоловіків-імпотенція. Больовий синдром — утворюється супутніми запальними захворюваннями жовчного міхура, печінки, підшлункової залози, спайками в черевній порожнині.

Психоневрологічні зміни — виявляються за характером людини, з’являється дратівливість, неврівноваженість, схильність до плаксивості, скарги на безсоння, головні болі, зниження пам’яті, різка зміна настрою.

Частина ознак проявляється під час нападів, інші — стають постійними, тримаються між нападами. Протягом демпінг-синдрому тривале. Напади у хворих з’являються в більшості випадків у перші 12 місяців після операції, півроку вони найбільш яскраві. Можуть провокуватися розширенням дієти, що щадить, новими продуктами, молоком, великими порціями, надлишком вуглеводної їжі.

Після 2-3 років хвороби до нападів додаються постійні симптоми, змінюється особистість людини

Класифікація нападів

Деякі автори ділять симптоматику нападів в залежності від переважання надходження у кров гормонів і нейромедіаторів (катехоламінів, ацетилхоліну). Для симпатоадреналового типу характерні:

• сухість у роті;
• атонія кишечника, схильність до закрепів;
• тахікардія;
• здуття живота;
• підвищення тиску;
• блідість особи;
• збуджений стан, почуття неспокою;
• тремор рук;
• судоми і оніміння в кінцівках;
• головні болі;
• озноб.

Ваготонический тип відрізняється:

Біль у шлунку, нудота після їжі

• підвищеним слиновиділенням;
• нудотою;
• болями в животі;
• проносом;
• рідкісним ритмом серця та зниженим артеріальним тиском;
• почервонінням особи;
• підвищеним виділенням поту;
• відчуттям нестачі повітря;
• закладеністю носа;
• слабість у м’язах;
• запамороченням;
• відчуттям сонливості.

Розрізняють три ступені тяжкості протягом демпінг-атак. Легка — частота нападів не більше 1-2 разів в місяць, зазвичай виникають при порушенні дієти, супроводжуються проносом. Тривають до півгодини, проходять самостійно. Дефіцит ваги хворого становить до 5 кг.

Середня — напади виникають по 3-4 рази на тиждень, тривають від одного до півтора годин, супроводжуються вираженими порушеннями серцево-судинної системи (тахікардією, гіпертензією при зниженні діастолічного тиску), проносом.

У межприступном періоді у пацієнтів виявляються ознаки порушеного метаболізму, знижена працездатність, люди страждають безсонням, агресивні і запальні. Недолік ваги визначається до 10 кг. При обстеженні виявляють анемію, втраті електролітів, зниження вольтажу на ЕКГ.

Важка — слабкість настільки виражена, що хворі не можуть сидіти, тільки лежать, напад викликає кожний прийом їжі, тривають 2,5–3 години. Можлива втрата свідомості, різке падіння тиску (колапс). Хворий виснажений, у міжнападний період страждає від авітамінозу, порушення обміну речовин, непрацездатний. Маса тіла знижена більш, ніж на 10 кг.

Ще більш важка (4 ступінь) характеризується приєднанням дистрофії внутрішніх органів, кахексією хворого, вираженою анемією і безбілковими набряками. Пацієнти потребують догляду.

Пацієнти з демпінг-синдромом змушені їсти лежачи

Залежно від часу, який минув від прийому їжі розрізняють напади. Ранні — демпінг-атака проявляється симптоматикою, під час або відразу після їжі, зазвичай викликають сильну слабкість, протягом залежить від типу. Продовження харчування ще більше погіршує стан хворого. Самопочуття поліпшується в положенні лежачи.

Пізні — ознаки розвиваються через два–три години після їжі, максимально представлені симптомами гіпоглікемії:

• зблідненням особи;
• запамороченням з потемнінням в очах;
• пітливістю;
• тремором рук;
• вираженою слабкістю;
• кардіалгією;
• почуттям страху смерті.

Можливо непритомний стан з подальшою втратою пам’яті.

Діагностика

Для правильної діагностики лікар повинен мати інформацію про перенесеної операції на шлунку, її обсязі і давності. Лікар звертає увагу на опис скарг та їх нападоподібність, зв’язок з їжею.

Лабораторні дослідження показують: анемію внаслідок гіповітамінозу, порушення електролітного обміну натрію, калію, хлору, кальцію, зниження кількості білка в плазмі, зростання активності ферменту амілази, в калових масах стеаторею (підвищене виділення незасвоєного жиру).

При вимірі під час нападу фіксується різке зниження центрального венозного тиску і хвилинного об’єму крові. Рентгенологічне дослідження з контрастною речовиною показує укорочену куксу шлунка, посилення викиду барієвої суспензії (струменем), перехід контрасту в кишечник через 5-15 хвилин, збільшення діаметра розтягнутої петлі тонкої кишки, швидке просування по кишечнику, посилену перистальтику.

За часом перебування барієвої суспензії в тонкому кишечнику ставиться ступінь тяжкості синдрому:

• при легкій (I ступінь) — не менше 5 годин;
• середній (ІІ ступінь) — до 3-3,5 годин;
• важкою (III ступінь) — до 2-2,5 годин.

На фіброгастроскопії видно анастомоз між шлунком і кишкою округлої форми, великого діаметра (зяє), хоча при нормальному перебігу повинен бути щілиноподібні

Для підтвердження діагнозу проводять провокаційну пробу. Вона дозволяє оцінити ступінь тяжкості синдрому. Хворому вимірюють вихідне тиск, частоту пульсу, за аналізом крові враховують об’єм циркулюючої плазми.

Потім повторюють заміри після введення концентрованого розчину глюкози. Якщо напад відразу не проявився, то виміри повторюють через 15 хвилин і далі через кілька годин. Синдром характеризується гіпоглікемією.

Протягом демпінг-синдрому погіршується нервово-психічними розладами. Тому для пацієнта може знадобитися консультація психоневролога. Найбільш часто діагностують зміни психічного стану: по астенічному, неврастеническому, істеричному, депресивному, ипохондрическому типу.

Лікування

У лікуванні демпінг синдрому необхідно використовувати можливі способи корекції порушеного травлення, нервово-психічного статусу.

Консервативні методи

Проводиться пацієнтам при першій–другій ступеня тяжкості синдрому. Дієта покликана уповільнити евакуацію їжі. Рекомендовано харчування 6 разів на день, обмеженими порціями. Тверда і рідка їжа вживається окремо. Спочатку пацієнт повинен з’їсти другу страву, а через півгодини — перше. За 30 хвилин до початку їжі рекомендується випити склянку томатного соку. Він сприяє посиленню секреції підшлункової залози.

В складі їжі різко обмежується кількість вуглеводів, цукор замінюють на сорбіт. З раціону повністю повинні бути виключені прості вуглеводи: мед, цукерки, варення, рафіновані вуглеводи: м’який хліб і здобна випічка, крупи, макаронні вироби, молоко, сметана, копченості. Жири можна в малій кількості. Після їжі пацієнту необхідно полежати 30 хвилин.

Загальнозміцнюючі засоби — вводиться внутрішньовенно глюкоза з розрахунковою дозою інсуліну під шкіру, вітаміни групи В, нікотинова кислота. При стані середнього та тяжкого ступеня тяжкості пацієнтам показано переливання розчину Альбуміну, нативної плазми, еритроцитарної маси, плазмозамінників.

Для уповільнення моторики кишечника застосовують ін’єкції Атропіну за півгодини до їжі

В якості замісної терапії рекомендується вживання Пепсину шлункового соку, ферментативних препаратів Панкреатину, Панзинорма, Креону). При значній втраті ваги рекомендуються кортикостероїди, анаболічні гормони. З заспокійливою метою застосовуються барбітурати, седативні засоби.

Хірургічне лікування

Хірургічне втручання показане при важкому ступені демпінг-синдрому, безуспешном консервативному лікуванні. Суть повторного втручання: пластика анастомозу, створення умов для більшої участі дванадцятипалої кишки в процесі перетравлення їжі. Використовують трансплантат з власної тонкої або товстої кишки.

Операція називається «реконструктивної гастроеюнодуоденопластикой». Перед операцією пацієнта намагаються підготувати медикаментами, поживними внутрішньовенними розчинами. Існують різні види оперативної реконструкції:

• зменшення діаметра шлунково-кишкового сполучення;
• створення додаткового анастомозу між привідної і відвідної петлі тонкої кишки;
• формування додаткового резервуара з спарених кишкових петель та інші.

Щоб вибрати оптимальний варіант операції, хірурги враховують ступінь тяжкості, характер функціональних порушень органів травлення і всього організму, вік пацієнта, строк після першої операції.

Результатом нового втручання є зменшення інтенсивності та частоти нападів, поліпшення травлення, підвищення маси тіла. Найкращий ефект — усунення демпінг-синдрому. Лікування демпінг-синдрому у легкій формі дає хороші результати. Важливо своєчасно помітити негативні симптоми і звернутися до лікаря.