Атрофія слизової шлунка: як лікувати і відновити оболонку

Зміст

• Характеристика процесу атрофії
• Причини
• Ознаки атрофії
• Діагностика
• Які види гастриту розвиваються на основі атрофії епітелію?
• Лікування

Атрофія слизової шлунка — патологічний процес, що розвивається в результаті запалення. При атрофії відбувається поступове відмирання функціонуючих клітин і їх заміна на рубцеву тканину, а потім її витончення.

Вогнища атрофії можуть бути виявлені при будь-якому гастриті, але у класифікації захворювань шлунка виділяється особлива форма — атрофічний гастрит, для якої подібні зміни найбільш характерні. Важливо, що ця хвороба є передракової патологією. Тому всі пацієнти потребують в лікуванні і спостереженні лікаря.

У Міжнародній Класифікації хронічний атрофічний гастрит враховується під кодом До 29.4.

Характеристика процесу атрофії

Найбільш часта локалізація для атрофії слизової оболонки шлунка — нижня третина тіла або антральний відділ. Одним з головних вражаючих факторів вважається бактерії, яка проживає ближче до пілоричній зоні.

На початковому етапі залізисті (келихоподібні) клітини виробляють соляну кислоту навіть з надлишком. Можливо, цей процес пов’язаний зі стимулюючою дією ферментної системи бактерій.

Потім синтез шлункового соку замінюється на слиз, кислотність поступово падає.

До цього часу втрачається захисна роль слизової оболонки. Будь-які хімічні речовини їжі здатні заподіяти шкоди клітинам, выстилающим шлунок зсередини. Токсичні продукти та залишки зруйнованих клітин стають чужорідними для організму.

В процес руйнування підключається аутоімунний механізм. На пошкоджені клітини виробляються антитіла, які продовжують боротьбу з власним епітелієм. Важливу роль відіграє блокування процесів відновлення.

В здоровому шлунку епітеліальний шар повністю оновлюється кожні 6 днів. Тут же на місцях залишаються старі непрацездатні клітини або вони замінюються на сполучну тканину.

На гістології замість чітких обрисів епітелію (дивитися по верхньому краю) видно зруйновані клітини, відсутні грушоподібні залози

У будь-якому випадку атрофированная слизова не може слизом замінити шлунковий сік. Відбувається поступове витончення стінки шлунка. Практично орган виключається з травлення, підвищується вироблення гастрину. Харчова грудка потрапляє в тонкий кишечник непідготовленим, що призводить до збою інших послідовних етапів.

На цьому процес не закінчується. Настає самий небезпечний період атрофічних змін: епітелій починає виробляти собі подібні, але не справжні клітини. Найчастіше їх можна віднести до кишковим. Вони не здатні виробляти шлунковий секрет. Такий процес називається метаплазія і дисплазією (трансформацією), передує ракового переродження.

Атрофовані ділянки на слизовій повністю відновити неможливо, але з допомогою лікування ще є шанс підтримати залишилися функціонуючі клітини, компенсувати недолік шлункового соку і не допустити порушення загального процесу травлення.

Причини

Найбільш частими причинами захворювання вважаються: вплив хелікобактерії і аутоімунні фактори. Дослідники запропонували виділяти зовнішні (екзогенні) і внутрішні (ендогенні) фактори ураження, здатні спричинити атрофічні зміни слизової. До зовнішніх відносяться отруйні речовини, що надходять у шлунок, і порушення харчування.

Токсичними для шлунка є:

• нікотин, продукт розкладання тютюнових виробів;
• пилові частинки вугілля, бавовни, металів;
• солі миш’яку, свинцю;
• спиртовмісні рідини;
• лікарські препарати з групи Аспірин, сульфаніламіди, кортикостероїди.

Продукти харчування можуть перетворитися на екзогенні фактори ураження, якщо:

• людина приймає їжу нерегулярно, періоди голоду чергуються з переїданням;
• переважно харчуватися фастфудом, гострими і жирними стравами, «всухом’ятку»;
• в шлунок потрапляє холодна або занадто гаряча їжа (морозиво, чай);
• недостатньо пережована їжа в роті при захворюваннях зубів, ясен, поганому протезуванні, відсутністю зубів в літньому віці.

Ця «мрія трудоголіка» насичує організм, але не є здоровою їжею

До внутрішніх причин відносяться:

• будь розлади нервово-ендокринної регуляції роботи секретуючих клітин, що призводять до зриву процесів регенерації (стреси, хронічні захворювання нервової системи, мікседема, цукровий діабет, порушення функції гіпофізу і надниркових залоз);
• загальні захворювання людини, що порушують кровотік в стінці шлунка і регіональних судинах (тромбоутворення, виражений атеросклероз), застій у венах на фоні підвищеного тиску в портальній системі;
• серцева та дихальна недостатність, що супроводжуються тканинною гіпоксією (недолік кисню);
• дефіцит в організмі вітаміну В12 і заліза;
• спадкова схильність — полягає в генетично обумовленої недостатності факторів для відновлення клітинного складу слизової.

Ознаки атрофії

Симптоми атрофії слизової шлунка виявляються пізно, коли кислотність доходить до нуля. Частіше хворіють чоловіки молодого і середнього віку. Больовий синдром відсутній або дуже слабко виражений, тому і звертаються до лікаря в запущеній стадії процесу.

Ознаки атрофії не відрізняються від загальної симптоматики шлункових розладів. Пацієнти відзначають виникнення почуття тяжкості в епігастрії після їжі, часом легку нудоту, відрижку, здуття живота, гучне бурчання, неприємний запах з рота і нестійкий стілець.

Напади нудоти і диспепсичні розлади – симптоми патології

На наявність проявів ознак порушеного травлення вказує:

• зниження ваги;
• симптоми авітамінозу (суха шкіра, випадання волосся, кровоточивість ясен, виразки в роті, головні болі);
• гормональні проблеми, що виражаються у чоловіків в імпотенції, у жінок в порушеному менструальному циклі, безплідді;
• підвищена дратівливість, плаксивість, безсоння.

Діагностика

Атрофія слизової оболонки шлунка може бути діагностована тільки візуально. Її раніше визначав лікар патологоанатом, хірург, а в даний час широке використання фиброгастроскопической техніки дозволяє не тільки зафіксувати картину в різних відділах шлунка, але і взяти матеріал для гістологічного дослідження, підрозділити на види, ступеня функціональних порушень.

Гістологічним шляхом виявляють інфільтрацію лімфоцитами клітин слизового шару, руйнування залозистого епітелію, витончення стінки, порушення складчастості. Можлива поява тріщин та ерозій.

Симптоми і лікування атрофічного гастриту гиперпластического

Залежно від величини ураженої території виділяють:

• осередкову атрофію — на слизовій чергуються ділянки атрофії з нормальною тканиною, такий процес найбільш сприятливий для лікування, тому що ще є клітини здатні взяти на себе компенсаторну функцію;
• дифузну — важкий поширений процес, захоплює весь антральний відділ і піднімається до кардії, вражаються майже всі клітини, замість слизового шару з’являється суцільний фіброз.

За кількістю втрачених і залишилися здорових клітин виділяють ступеня атрофічних змін:

• легку — 10% клітин не функціонують, але 90% працюють правильно;
• середню — атрофія захоплює до 20% площі слизової шлунка;
• важку — більше 20% епітелію замінені рубцевою тканиною, з’являються трансформовані клітини.

При субатрофии спостерігається вкорочення клітин епітеліального шару

В залежності від вираженості атрофічного процесу гістологічні зміни розцінюють як:

• слабко виражені зміни або субатрофію — зменшується величина залізистих клітин, визначається їх невелика укороченість, всередині клітин з’являються додаткові гландулоциты (освіти, де синтезується секрет), деякі замінюються слизовими (мукоїдному);
• помірну атрофію — більше половини залізистих клітин замінені на слизоутворюючі, видно вогнища склерозу, залишкова частина нормального епітелію оточена інфільтратом;
• виражені порушення — дуже мало нормальних залізистих клітин, виділяються великі площі склерозу, спостерігається інфільтрація різними видами запального епітелію, можлива кишкова метаплазія.

В діагностиці патології недостатньо встановити, що слизова шлунка атрофична, щоб спробувати призупинити процес лікарю необхідно знати причину змін, ступінь порушення функції органу.

Для цього пацієнту проводяться наступні дослідження: виявлення в крові антитіл до хелікобактерії і до фактору Кастла (компонентів парієтальних клітин), визначення співвідношення пепсиногену I, пепсиногену II (білкові компоненти для вироблення соляної кислоти), метод вважається маркером атрофії, оскільки дозволяє судити про залишок непошкоджених залоз епітелію.

Також необхідно дослідження гастрину 17 — речовини гормонального типу, що відповідає за ендокринну регуляцію секреції епітеліальних клітин, їх відновлення та моторику м’язової тканини шлунка і добова рН–метрія для виявлення характеру кислотоутворення.

Для виявлення хелікобактер всім пацієнтам з атрофічним гастритом лікуючий лікар призначає уреазний дихальний тест.

Які види гастриту розвиваються на основі атрофії епітелію?

Залежно від ступеня розвитку, локалізації процесу запалення в шлунку при атрофії слизової прийнято розрізняти кілька різновидів гастритів.

Поверхневий

Найбільш легка форма хвороби. Кислотність шлункового соку практично нормальна. Відбувається рясне виділення слизу залозами, тому зберігається захист. При гістології видно явища дистрофії.

Вогнищевий

Кислотність підтримується ділянками здорового епітелію. На слизовій видно чергування ділянок атрофії і склерозу зі здоровою тканиною. Серед симптоматики часто зустрічається непереносимість молока, яєць. Це вказує на роль порушення імунітету.

Дифузний

Поверхня шлунка вкрита розростанням незрілих клітин, ямками і валиками, порушується структура залоз слизової.

Атрофированная слизова має сірувате забарвлення, видно скупчення судин

Ерозивний

В зону атрофії відбувається порушення кровообігу, що дає картину плямистих крововиливів, скупчення судин. Протягом важке з шлунковою кровотечею. Частіше спостерігається у алкоголіків, осіб, які перенесли респіраторну інфекцію.

Антральний

Названий по переважної локалізації ураження. Відрізняється рубцевими змінами в антральной зоні, звуженням пілоричного відділу, схильністю до переходу в виразковий процес.

Лікування

Проблема як лікувати атрофію слизової залежить від переважаючого агресивної дії, виявленої причини процесу, залишкової здатності до відновлення (репарації). Враховуючи відсутність тяжкої симптоматики, пацієнтів частіше лікують амбулаторно. До обов’язкових рекомендацій відносяться: режим і дієта.

Не рекомендується займатися важкими видами спорту, необхідно знизити фізичну навантаження до помірної. Вимагається припинення куріння і прийому алкогольних напоїв, включаючи пиво. Забороняється самовільно приймати будь-які медикаменти, в тому числі від головного болю і грипу.

Вимоги до дієти

Харчування хворого передбачає вибір продуктів, які не пошкоджують і не подразнюють слизову шлунка. Тому категорично забороняються:

• смажені, копчені, солоні і мариновані страви;
• міцний чай, каву, газована вода;
• морозиво, незбиране молоко;
• кондитерські вироби, свіжа випічка;
• спеції, соуси, консерви;
• бобові.

Пацієнту рекомендується підтримувати харчування частими невеликими порціями. Використовувати тушковані, варені, парові, запечені страви. У разі болю на кілька днів радять перейти на напіврідку протерту їжу (фрикадельки, нежирні бульйони, вівсяну каші на воді, киселі).

Якщо в клініці болю не грають серйозну роль, то харчування повинно бути різноманітним з урахуванням наведених обмежень. Можна:

• кисломолочні продукти (нежирна сметана, кефір, сир);
• омлет з яєць;
• тушковані овочі;
• з круп найбільш показані рис, гречка, вівсянка;
• фруктові соки краще розводити водою.

З приводу мінеральної води пацієнту необхідно проконсультуватися з лікарем, оскільки вибір залежить від кислотності шлункового соку, а вона може бути різною в процесі атрофії.

Медикаментозна терапія

Щоб відновити слизову шлунка, необхідно позбутися від шкідливого впливу хелікобактерії при її наявності і заблокувати можливий аутоімунний процес. Для боротьби з бактеріальною інфекцією застосовують курс ерадикації.

Призначається комбінація антибіотиків тетрациклінового та пеніцилінового ряду з Метронідазолом (Трихополом). Курс і дозування вибирає лікар індивідуально.

Гарними результатами супроводжується лікування препаратом Де-Нол (основа — вісмуту цитрат)

Для підтвердження ефективності проводяться контрольні дослідження на хеликобактерию. У початковій стадії атрофії, коли кислотність може бути підвищена, рекомендуються препарати, інгібітори протонної помпи. Вони пригнічують механізм вироблення соляної кислоти.

В групу входять:

• Омепразол,
• Езомепразол,
• Рабепразол,
• Ранітидин.

При появі гіпо – та анацидного стану ці засоби протипоказані. Призначається з метою заміщення власної секреції прийом Ацидин-пепсину шлункового соку. Стимулює процес регенерації Солкосерил, Алое в ін’єкціях. Підтримати і покращити моторну функцію шлунка можуть Домперидон, прокінетики.

Препарати на основі вісмуту і алюмінію (Вікалін, Каолін, вісмуту нітрат) забезпечують захист слизової оболонки від хімічних речовин і бактерій з харчових продуктів. Якщо в процесі діагностики стає очевидним факт аутоімунного настрою організму, то пацієнту призначають кортикостероїдні гормони для придушення надмірної імунної реакції.

При тяжкого ступеня атрофії до патології додається порушення вироблення ферментів всіма органами, які беруть участь у травленні. Тому можуть знадобитися ферментативні засоби: Панзинорм, Фестал, Креон.

У разі приєднання В12-дефіцитної анемії призначаються курси вітаміну В12 і фолієвої кислоти.

Поки що фиброгастроскопический метод — єдиний доступний для пацієнтів спосіб підтвердження діагнозу атрофії

Народні та фітозасобів

До народного способу лікування слід підходити обережно з урахуванням кислотності. При нормальній секретируючих функції можна приймати відвари ромашки, календули.

При зниженій — для стимуляції кислотоутворення показані відвар шипшини, розведені соки томатів, лимона, картоплі. В аптеці можна придбати збори трав з подорожником, чебрецем, полином, звіробоєм. Зручно використовувати фітопрепарат Плантаглюцид. Він складається з гранульованого екстракту подорожника, перед прийомом розводиться в теплій воді.

Найбільш значущою проблемою сучасної медицини є виявлення пацієнтів і запобігання ракового переродження. Складно організувати фиброгастроскопические огляди пацієнтів, якщо їх мало турбує. Набагато уважніше до профілактики відносяться члени сім’ї, в якій виявлено не єдиний випадок атрофічного гастриту і є летальні випадки від раку шлунка.

Такі пацієнти повинні раз на рік проходити фіброгастроскопію, дотримуватися дієти, припинити паління і вживання алкоголю. Ніхто не може бути впевненим у тому, які труднощі доводиться долати цим людям у житті, і як їх шлунок перенесе генетичну схильність.