Атрофічний гіперпластичний гастрит: що це таке, симптоми і лікування

Зміст

• Що відомо про поширеність?
• З чого утворюються гіперпластичні розростання?
• Причини
• Чи наявні фактори ризику?
• Механізм розвитку
• Симптоми атрофічного гастриту гиперпластического
• Види захворювання
• Ускладнення
• Діагностика
• Лікування
• Прогноз

Гіперпластичних форма хронічного атрофічного гастриту відрізняється від інших вираженою здатністю частини клітин слизової оболонки шлунка до активного розростання (проліферації).

Процес супроводжується руйнуванням корисного для функціонування епітелію, який виробляє соляну кислоту і компоненти шлункового соку. В результаті підтримується хронічне запалення в шлунку, порушуються функціональні зв’язки з сусідніми органами, які беруть участь у травленні.

Діагностика та лікування атрофічного гиперпластического гастриту вимагають оцінки структурних змін, утворених в результаті проліферації, диференціації зі злоякісним ростом. З Міжнародної статистичної Класифікації хвороба враховується в групі «Інших гастритів» під кодом K29.6.

Що відомо про поширеність?

Встановлено, що на таке захворювання, як атрофічний гіперпластичний гастрит, припадає близько 5% від усієї хронічної патології шлунка. Його різновиди виявляються з різною частотою.

Наприклад, гігантський гіпертрофічний гастрит вражає і дорослих, і дітей. Причому чоловіків в 3,5 рази частіше, ніж жінок, і більш типовий для вікової категорії від 30 років і старше. Поліпозно вид характерний для жінок 40-45 років.

З чого утворюються гіперпластичні розростання?

Спосіб дослідження шлунка з допомогою фиброгастроскопа і вивчення біоптатів з різних ділянок ураженої тканини дозволив виявити мікроскопічні зміни, супутні гіперпластичної проліферації клітин.

У зонах запалення змінюється процес мітозу (ділення) клітин. В результаті порушується порядок розташування надлишкової чисельності, змінюється складчаста структура слизової оболонки шлунку, з’являються потовщені складки (ригідність), які не можуть розтягуватися і збільшувати об’єм шлунка при надходженні їжі.

У підслизовому шарі (субмукозном) замість еластинових волокон формуються щільні вузлики, різні за розмірами і скупченості. Структурні порушення розташовуються в різних частинах шлунка (в тілі, кардії, антруме). На тлі розростання епітелію придушуються і руйнуються залізисті клітини, що виробляють шлунковий сік, навколишнє слизова атрофується.

При гістологічному перегляді виділяються ділянки захаращення і руйнування епітелію

Причини

Виникнення атрофії слизової пояснюється зовнішніми і внутрішніми причинами. Зовнішній вплив забезпечується за рахунок:

• порушення режиму та повноцінності прийнятої їжі (тривалі періоди голоду, ненормальні дієти, захоплення жирної м’ясної їжею, відсутність достатнього обсягу овочів і фруктів);
• впливом алкоголю і нікотину;
• професійним і побутовим отруєнням токсичними кислотами, лугами, солями важких металів;
• чутливістю до лікарських препаратів.

Внутрішні причини становлять комбінації неблагополучних факторів, в які входять:

• зараженість хелікобактер;
• наявність у людини важких нервових і ендокринних розладів, порушують процеси регуляції відновлення епітелію шлунка;
• погіршення живлення тканин за рахунок ураження судинної мережі атеросклерозом, освіти венозного застою з тромбозом;
• неблагополучна спадковість.

Наведені причини значущі для будь-якої форми атрофії. Щоб на цьому тлі з’явився гіперпластичний процес, необхідні додатково:

• аутоімунні порушення (перніціозна анемія);
• інфікування цитомегаловірусом на тлі високої активності Helicobacter рylori;
• грубі зміни в регуляції вироблення слизу залозами, особливо в ділянці дна шлунка;
• еозинофілія в периферичній крові, викликана паразитарними захворюваннями (аскаридоз, анизакидоз, филяриоз);
• певна мутація на генетичному рівні, виявлено, що неблагополучна спадковість утворюється за рахунок порушень в нормальному будові в генах ?-катенина, супресора пухлини MEN1 при синдромі Золлингераэллисона (пухлина острівців підшлункової залози, що супроводжується підвищеним виробленням гастрину і активацією секреції соляної кислоти в шлунку);
• вроджені аномалії шлунка та його тканин (як приклад, синдром Кронкхайта-Канада — поліпоз всього шлунково-кишкового тракту з утворенням всередині розростань кіст, некротизацией поліпів).

Анизакидоз поширений серед морських мешканців, людина заражається в процесі вживання засоленої риби або приготування страв зі свіжої риби, що супроводжується еозинофілією

Чи наявні фактори ризику?

До факторів, що сприяють гиперпластическому течією атрофічного гастриту, фахівці зараховують наявність у людини алергії на харчові продукти (40% випадків у дітей пов’язані з непереносимістю глютену — целіакію), авітаміноз, гіперглікемія при цукровому діабеті і захворювання нирок, що супроводжуються нирковою недостатністю.

Встановлено, що тривале застосування у лікуванні гастритів препаратів, що блокують вироблення соляної кислоти (група інгібіторів протонної помпи, Омепразол та аналоги) приводить до значного зростання ризику надмірної активації поліпів у зонах шлункових ямок і головних залозах.

Механізм розвитку

Розвиток гиперпластического росту клітин епітеліоцитів на слизовій шлунка викликає надлишок продукції слизу. На клітинному рівні поділ стимулюється особливими факторами зростання. Одночасно пригнічується синтез кислоти в парієтальних клітинах. Подібний механізм пояснює паралельні процеси гіпертрофії на окремих ділянках з поступовою атрофією навколишнього тканини.

Симптоми атрофічного гастриту гиперпластического

Клінічні ознаки атрофічного гиперпластического гастриту дещо відрізняються в залежності від виду патології. Але початкові симптоми зазвичай однакові і виявляються у вигляді відчуття тяжкості в епігастрії після прийому в їжу жирних м’ясних страв, гострих приправ, солінь.

Захворювання тривало протікає без скарг. Але при ретроспективному опитуванні пацієнта лікар може виявити:

• часту печію;
• нудоту;
• здуття живота;
• рідко блювота з’їденою їжею;
• поява нальоту на язиці;
• відрижку з неприємним запахом.

Оскільки на початковому етапі кислотність залишається нормальною або підвищеною, болі в епігастральній області можуть мати переймоподібний характер (спастичні), рідше описуються як ниючі або тиснуть

У випадках ерозивного виду гастриту болі посилюються при нахилі тіла, ходьбі. Загострення пов’язані з весняним і осіннім періодами. В калових масах і блювоті виявляються домішки крові. При гігантському гіпертрофічному гастриті симптоми частіше відсутні. Деякі пацієнти все ж відзначають нудоту, проноси, схуднення, відсутність апетиту, рідкісні шлункові кровотечі.

У крові таких хворих значно знижений рівень білка (альбуміну). Це сприяє додатковому набряклості тканин шлунка. Гіперпластичний гастрит — хронічне захворювання. Протікає з періодами загострень і ремісій. Наведені симптоми характеризують стадію загострення.

Види захворювання

Остання класифікація гастритів називається за місцем її прийняття Сіднейської. Не всі вітчизняні гастроентерологи згодні з її висновками. У практиці російських лікарів виділяються кілька різновидів гиперпластического гастриту.

Вогнищевий

Інша назва «вузлова ендокринно-клітинна гіперплазія», доброякісна гіперплазія у вигляді пухлини в діаметрі менше 15 мм. В її основі – розростання ендокринних клітин, які стимулює надлишок гормону гастрину.

Зустрічається частіше у хворих з перніціозної анемії, викликаної дефіцитом вітаміну B12. «Винуватцем» росту пухлини визнаний мутований ген супресора пухлини MEN1, він має відношення до множинних ендокринних поразок.

Поверхневий

У процес втягується тільки самий верхній шар призматичного епітелію на слизовій оболонці шлунка.

Дифузний

Діагноз ставиться при множині характер гіпертрофічних змін незалежно від етіологічного фактора.

Поліпозно

Згідно класифікації, «мультифокальный атрофічний гастрит з вогнищевими гіперплазії», на слизовій виявляються множинні або поодинокі полипозные розростання (вогнищева і дифузна форми), що складаються з залозистих клітин. Частіше пов’язані з масивної хелікобактерної інфекцією, аутоімунними процесами, зниженою кислотністю.

Характерно для пацієнтів після 50 років

Ерозивно-гіперпластичний

По-іншому назвающийся лімфоцитарною-ерозивний гастрит на тлі лейкоцитарних інфільтратів і гіпертрофії складок видно вузлики і ділянки ерозії тканини слизової, частіше в зоні ямок кардіального, пілоричного відділів і тіла шлунка. Показник кислотності шлункового соку може бути різним.

Гіперпластичний зернистий

Або «гранулярний» – близький до осередкового ураження, на слизовій з’являються освіти у вигляді зростаючих крапель до 3 мм в розмірі, можливий множинний характер, слизова виглядає горбистою і набряклою. Частіше вражає антральний відділ. М’язи стають щільними і малорухомими. Спостерігається у чоловіків 40-50 років.

Гіперпластичний рефлюкс-гастрит

Обов’язково включає заброс і пошкодження слизової антрального відділу лужним складом вмісту дванадцятипалої кишки. Найбільш значущими агресивними агентами є жовчні кислоти.

Антральний

Або ригідний антральний гастрит відрізняється різко порушеним складкам в антральному відділі, вони потовщені, змінюють напрямок, на поверхні покриті поліпами. Прівратніковой частина шлунка поступово рубцюється і звужується, різко знижується перистальтика. Вироблення соляної кислоти припиняється.

Гігантський гіпертрофічний

Або полиаденоматозный гастрит – хвороба Menetrier. Характеризується розростанням складок по великій кривизні шлунка, виходом епітелію з ямок з надмірним продукуванням слизу. Клітини, які синтезують слиз, вростають в м’язовий шар і утворюють кісти. Зниження кислотності супроводжується втратою білка, дистрофією.

Як бачимо, основні відмінності можна визначити тільки по виду слизової при фіброгастроскопії та гістології біоптатів

Ускладнення

Відсутність своєчасного лікування призводить до неприємних наслідків гиперпластического зростання:

Функціональний розлад шлунку у дітей

• порушується структура слизової оболонки шлунку, з’являється атрофія більш або менш тяжкого ступеня;
• знижується участь шлунка в процесі травлення, оскільки падає виробництво шлункового соку паралельно зі знищенням парієтальних клітин;
• втрачається маса тіла;
• порушується моторика шлунка, що веде до парезу, рефлюксному пошкодження стравоходу;
• падає інтенсивність білкового обміну, зниження альбумінів позначається на відновлювальних процесах у всіх органах і тканинах;
• гіповітаміноз супроводжується анемією;
• найбільшою здатністю до переродження в ракову виразку і пухлина мають гіперпластичний зернистий і гіпертрофічний гастрит, при поліповому вигляді трансформується кожен п’ятий випадок.

Діагностика

Крім фіброгастроскопії у діагностиці мають значення рентгенівське дослідження шлунка, рідше УЗД. Непрямі ознаки можна запідозрити на підставі лабораторних аналізів. Для цього проводять клінічний і біохімічний аналіз крові (важливо виявлення еозинофілії, ознак анемії), імуноферментний тест крові на Helicobacter pylori.

Також оцінюють онкомаркери раку шлунка, визначення кислотності шлункового соку та аналіз калу на копрологию.

Лікування

Консервативне лікування гиперпластического гастриту проводиться тільки при отриманні підтвердження діагнозу, визначенні кислотності.

Вимоги до харчування не відрізняються від інших форм гастриту:

• часте споживання їжі невеликими обсягами;
• виключається свіжоспечений хліб, кулінарні вироби;
• не можна жирні, смажені, копчені продукти і страви;
• при больовому синдромі переходять на киселі, рідкі каші, протерті супи;
• м’ясо і рибу можна в разі відсутності болю є у відвареному вигляді, парові котлети, тюхтельки, запіканці;
• показаний сир;
• вживання кефіру та інших кисломолочних виробів краще обговорити з лікарем, це залежить від рівня кислотності;
• овочі, фрукти рекомендовані у вигляді разведеного соку, протертими при важких формах, без особливих обмежень при поверхневому гастриті.

Виявлення хелікобактер, за сучасними поглядами, потребує курсі ерадикації за допомогою антибіотиків (Азитроміцин, Кларитроміцин) та Трихопола.

Тривалість курсу і дозу підбирає лікар індивідуально, можливі заміни, викликані гіперчутливістю організму

При підвищенні кислотності застосовують інгібітори протонної помпи (Ранітидин, Омез, Мізопростол). Препарати не показані при вираженій ахлоргідрії, низької кислотності. Для підтримки і захисту слизової оболонки показані препарати вісмуту: Де-Нол, Вентрісол, Бисмофаль. Не менш активні сполуки алюмінію: Гелусил, Гастал, Компенсан.

При вираженому больовому синдромі призначають:

• Брускопан.
• Піренцепін,
• Гастрил.

Заповнення втрат білка необхідно за рахунок дієти, курсового прийому Метіоніну, при важких ускладненнях — внутрішньовенного переливання Альбуміну, замороженої плазми. Оперативне лікування може знадобитися при частих повторних кровотечах, підозрі на пухлинну трансформацію. По можливості використовують ендоскопічні втручання для електрокоагуляції поліпів, лазерного впливу.

При великих розмірах проводять видалення частини шлунка.

Народне лікування при гиперпластическом зростанні протипоказано. Воно не може повністю враховувати стан слизової, рівень кислотності. Рослинні засоби здатні активізувати порушений ріст епітелію.

Пацієнтам рекомендуються вітаміни, особливо В12 і Р, вони попереджають розвиток анемії

Прогноз

Прогноз гиперпластического атрофічного гастриту визначається формою захворювання. Для лікування він несприятливий. Прожити пацієнту вдається досить довго за умови дотримання рекомендацій лікаря. Все життя доведеться дотримуватися дієти, пити підтримуючі ліки, проходити обстеження.

Наскільки небезпечна трансформація в пухлину заздалегідь передбачити неможливо. Наведені приклади вказують на ймовірність, але не означають обов’язковий результат.Багатоликий характер гиперпластического атрофічного гастриту і помірні клінічні прояви ставлять завдання проведення масових профілактичних досліджень при диспансеризації населення.