Анацидний гастрит: симптоми і лікування, причини виникнення

Зміст

• Поширеність захворювання
• Роль соляної кислоти в процесі травлення
• Причини
• Як розвивається хвороба?
• Симптоми і течія
• Особливості анацидного гастриту в дитячому віці
• Характеристика різних форм
• Ускладнення
• Як проводиться діагностика?
• Лікування

Анацидний гастрит – хронічне запальне захворювання шлунка, що протікає на тлі різкого зниження концентрації соляної кислоти в складі шлункового соку. Це захворювання деякі лікарі називають «гипоацидным», але такого терміну немає в Міжнародній Класифікації.

Інший синонім – «атрофічний гастрит» – застарів, оскільки дослідження морфології встановили можливість різних ушкоджень слизової оболонки і більш глибоких шарів, не тільки атрофії. В МКХ-10 хвороба входить до групи «Інших гастритів» і кодується K29.6.0.

Захворювання виділяється з гастритів первинним хронічним перебігом. Є думка, що гостра форма пропускається, оскільки вона або дуже швидкоплинна, або має потайну симптоматику.

Поширеність захворювання

Точних відомостей про поширеність анацидного гастриту немає. Згідно з медичною статистикою на всі види хронічного гастриту доводяться близько 90% патології шлунка у дорослого населення. Частіше зустрічається гиперацидная форма. Деякі вчені припускають, що підвищена кислотність є початковою формою анацидного стану.

Згідно з підлогою у дорослих не виявлено. Рідкісні випадки хвороби у дітей свідчать про переважному ураженні дівчаток, але до підліткового віку захворюваність стає однаковою з юнаками. Анацидний гастрит – патологія людей зрілого віку, які в повній мірі «постаралися» порушити всі принципи здорового харчування і способу життя (куріння, алкоголізм, гіподинамія, відсутність збалансованої їжі).

Роль соляної кислоти в процесі травлення

Соляна кислота – обов’язковий компонент шлункового соку. Без неї порушується процес перетравлення їжі. У діагностиці вимірюється не кількість, а показник кислотності на рівні базального (фундального відділу шлунка.

Одиницею виміру служить рН, нормою вважаються коливання від 1,5 до 2 рН. У початковому періоді гастриту коливання значно більше. Їх відносять до функціональних порушень адекватності вироблення кислоти. Кислотність значно падає в спеку, коли людина вживає багато рідини. Це пов’язано з розведенням концентрації.

Ферментна система шлунка влаштована так, що вона працює тільки в достатньо кислому середовищі (пепсин). При переході харчової грудки в дванадцятипалу кишку відбувається нейтралізація, реакція змінюється на слаболужну.

У деяких людей різкі коливання рівня рН відбуваються в різний час доби

Шлунок анатомічно ділиться на 2 області:

• фундальную (дно і тіло) – називають кислотоутворюючою, оскільки тут є обкладаючі і парієтальні клітини, що виробляють соляну кислоту;
• антральную – де відбувається процес нейтралізації слизом.

Зниження кислотності можливо тільки при зменшенні чисельності обкладальних клітин. Недолік соляної кислоти, викликає порушення роботи ферментів підшлункової залози і кишечника. Синтез підшлункового соку залежить від активізації клітин на тлі нормальної секреторної діяльності шлунка:

• при гіперацидному стані – порушується виділення ферментів, що розщеплюють білки, це може призвести до розвитку аутоімунних процесів, алергічних реакцій, підвищеної чутливості до харчових продуктів;
• знижена кислотність – не дозволяє вироблятися біохімічно активних компонентів, відповідальним за засвоєння мінералів і вітамінів, відбувається втрата організмом заліза, магнію, цинку, кальцію, вітаміну В12, що сприяє розвитку хронічної анемії (недокрів’я).

Слід зазначити дезінфікуючу властивість соляної кислоти. При достатньому рівні вона знезаражує їжу. Недолік викликає активізацію процесів гниття і бродіння, розмноження патогенних збудників, що потрапили через рот.

Це на практиці підтверджується зростанням кишкових інфекцій влітку в жаркий період, коли з-за підвищеного споживання води штучно знижується кислотність соку в шлунку.

Причини

Конкретною причиною пригнічення діяльності шлункових залозистих клітин вважається генетичний дефект, який полягає в придушенні процесу відновлення слизового шару. Він викликається якимось внутрішнім або зовнішнім подразником. Таке пояснення недостатньо підтверджується дослідженнями, але в практичній діяльності цілком пояснює спадкову схильність в сім’ї.

Інша важлива причина — відсутність терапії гіперацидного стану. Надлишкова вироблення кислоти призводить до перенапруження і відмирання клітин-залоз у слизовій оболонці шлунка. Спочатку нормалізується кислотність, потім падає.

Зараження Helicobacter pylori викликає гіперацидний гастрит, що спочатку порушує відновлення слизової, а в подальшому призводить до атрофії епітелію і зниження кислотності

З’єднання цих причин можливе за наявності провокуючих факторів. Значно підвищений ризик гіпоацидному гастриту у людей:

• захоплюються гострої, жирної, грубо обробленої, смаженої, копченої їжею, солодощами, фаст-фудом;
• постійно зловживають алкогольними напоями;
• курців;
• не підтримують режим харчування (чергування тривалого голодування і подальшого переїдання, прийом їжі всухом’ятку);
• з порушеним пережовуванням їжі із-за відсутності зубів і протезування;
• працюють з професійними шкідливостями у вигляді отруйних парів, газів, рідин;
• при стресових ситуаціях;
• не отримали повноцінне лікування при гострих гастритах, гастроентеритах;
• тривалий час приймають лікарські засоби з дратівливою дією на слизову оболонку шлунку (кортикостероїди, негормональні протизапальні препарати, Аспірин і жарознижуючі, цитостатики, деякі антибактеріальні ліки).

Необхідно враховувати, що анацидний гастрит розвивається, як первинний процес на тлі загального здоров’я, але може стати наслідком інших захворювань — вторинним. До таких хвороб належать:

• неврози;
• патологія щитовидної залози;
• ураження органів травлення (хронічний панкреатит, гепатит, коліт, холецистит);
• наявність осередків інфекції у вигляді хронічного гаймориту, каріозних зубів, простатиту у чоловіків, аднекситу у жінок;
• ниркова та печінкова недостатність;
• ревматизм;
• подагра;
• зараження паразитами, гельмінтами, грибками.

Як розвивається хвороба?

У механізмі порушення кислотоутворення відіграє основну роль зрив адаптації вироблення кислоти надходить до їжі. В результаті дисфункції залозистого епітелію затримується надходження ферментів, переробка їжі. Якісно змінюються біохімічні реакції, що забезпечують процес перетравлення. Виникають клінічні симптоми, що вказують на патологію шлунка.

Певну роль відіграє зниження природного захисту залізистих клітин з слизеобразующего епітелію, цьому сприяє надходження в шлунок занадто грубої їжі, отруйних речовин
Первісне перенапруження обкладальних клітин поступово призводить до їх відмирання і атрофії. Тому при гастроскопії виявляють картину атрофічного гастриту.

Одночасно порушується:

• процес відновлення клітин;
• утворення захисного слизу;
• часто виявляється недостатнє кровопостачання на тлі гіпертензії, цукрового діабету.

Важливою особливістю хронічного гіпоацидному гастриту є:

• першочергове ураження фундального відділу, де максимально зосереджені залози-виробники кислоти;
• швидкий перехід їх стадії запалення до атрофії;
• підвищена вироблення ферменту гастрину-за скупчення неперетравленої їжі (чим виражено атрофія, тим вище рівень гастрину);
• замість нових клітин слизової розростається сполучна тканина, яка не бере ніякої участі в травленні;
• епітелій шлунка частково замінюється кишковим типом клітин.

За результатами фиброгастроскопического дослідження розрізняють 3 ступеня розвитку атрофічних змін:

• легка – втрачено близько десятої частини парієтальних клітин;
• середня – атрофічна поверхня становить від 10 до 20% шлунку;
• важка – зміни стосуються більш 20% залозистого епітелію.

Симптоми і течія

Гіпоацидний гастрит тривало може не проявлятися якими-небудь відхиленнями. Початковими ознаками вважаються:

• відчуття переповнення, тяжкість в епігастральній зоні після їжі навіть при відсутності надмірності;
• болі виникають після їжі, локалізуються в епігастрії, можуть іррадіювати в підребер’я;
• відрижка тухлим вмістом з неприємним запахом;
• нудота;
• підвищення утворення слини в роті;
• металевий присмак;
• рідко печія.

За характером болі ниючі, тупі, полегшуються викликом блювоти

До вторинних симптомів, пов’язаних з ураженням кишечника та інших органів травлення, відносяться:

• чергування проносу і запору;
• здуття кишечника (метеоризм) через активізацію роботи патогенної флори, процесів гниття;
• випадання і ламкості волосся;
• сухість шкіри;
• підвищена стомлюваність, слабкість;
• головні болі;
• схильність до зниження артеріального тиску, серцебиття;
• схуднення.

Примітно, що больовий синдром при кислотному недостатності пов’язаний не зі спастичним скороченням м’язів шлунка, а з його перерозтягненням. Посилюється при переїданні, вживанні гострих страв, соусів, смаженої їжі. Вторинна симптоматика викликається формуванням гіповітамінозу та анемії.

Загострення гастриту при зниженій кислотності спостерігаються навесні і восени. Провокуються прийомом алкоголю, порушенням дієти, лікуванням респіраторної інфекції. Можливі тривалі періоди ремісії без клінічних проявів.

Особливості анацидного гастриту в дитячому віці

У дітей найчастіше виникає гостра форма гастриту, при цьому кислотність підвищена. При виявленні анацидного стану у дитини слід думати про вторинному ураженні і шукати причини.

Запалення частіше обмежується катаральним характером без атрофії залозистих клітин. Своєчасне лікування здатне нормалізувати травлення. Однією з головних причин є порушення режиму харчування. Це підтверджується максимальними ознаками в перші роки навчання у школі.

Безконтрольне вживання газованих напоїв, чіпсів, що подразнюють слизову оболонку шлунка, призводить до гастриту

Крім того, мають значення:

• зростання психічних навантажень, стреси;
• схильність до гипоацидному станом у дітей до семирічного віку у зв’язку з недорозвиненням функції шлунка;
• підвищена можливість проникнення інфекції через шлунок;
• обмежена фізична рухливість дитини при різних захворюваннях.

Симптоматика виражається:

• в болях у верхніх відділах живота різної інтенсивності;
• втрати апетиту;
• нудоті;
• блювоті;
• порушення стільця;
• непереносимість молочних страв;
• схудненні;
• дратівливості.

Причинами гастриту у дітей можуть стати:

• різні хронічні інфекції, глистяна інвазія;
• лямблії в жовчному міхурі;
• алергія на продукти та ліки;
• порушення нейроендокринного характеру в період підліткового розвитку;
• хвороби печінки і підшлункової залози.

Гастрит активно розвивається, якщо в родині він передається як спадкової схильності.

Характеристика різних форм

Гіпоацидний гастрит протікає в різних формах, які відрізняються по тяжкості симптоматики і морфологічних змін, виявлених на фіброгастроскопії.

Поверхневий гастрит

Зниження продукування соляної кислоти слабо виражене. Стінка шлунка дещо потовщена, дистрофія розцінюється як помірна. Підвищене утворення слизу. Симптоми можуть бути відсутні, виявлятися випадково. Хороший ефект спостерігається від дотримання дієти, застосування народних засобів лікування.

Ерозивний гастрит

Запалення має геморагічний характер, супроводжується вираженим розладом кровообігу в області шлунка, змінами судин. Часто викликається:

• тривалої лікарської терапії;
• зловживанням спиртними напоями;
• хворобою Крона;
• респіраторною інфекцією.

Якщо причина невідома, гастрит називають ідіопатичним.

Прийом великої кількості медикаментів провокує розвиток патологічного процесу

Слизова шлунка володіє підвищеною кровоточивістю з-за проникності судин. У пацієнтів з’являються ознаки кровотечі:

• чорний стілець;
• блювота «кавовою гущею»;
• запаморочення;
• слабкість;
• серцебиття.

Антральний гастрит

Найчастіше має аутоімунне походження або є наслідком паразитування Helicobacter pylori. Атрофії піддається пілоричний відділ шлунка. Сполучна тканина деформує антральний відділ, сприяє переходу запалення на кишечник. Вихід із шлунка звужений за рахунок набряку тканини і рубцювання.

М’язи спазмуються, що викликає сильні болі натщесерце. Пацієнти скаржаться на нудоту і блювоту.

Гіпертрофічний гастрит

На тлі нестачі соляної кислоти відбувається розростання тканин слизового і навіть м’язового шару з формуванням поодиноких або множинних новоутворень. Виділяється багато слизу. При загостренні у пацієнта з’являється пронос, нудота, невеликі болі у верхніх відділах живота. Полипозная форма відрізняється схильністю до переродження в злоякісну пухлину.

Ускладнення

Анацидного гастритах відрізняються тяжкими наслідками у вигляді:

• порушення роботи будь-яких травних органів, найчастіше підшлункової залози з утворенням хронічного панкреатиту;
• розвитку злоякісної анемії через нестачу надходження вітамінів в організм;
• виразки і раку шлунку;
• значного зниження імунітету;
• непереносимість деяких продуктів харчування.

Як проводиться діагностика?

По клінічним проявам неможливо відрізнити гіпер– від гіпоацидному гастриту. Тому основне значення надається аналізам і апаратного обстеження. Пацієнтам призначаються:

Езофагогастродуоденоскопія – введення зонда з оптичним пристроєм дозволяє оглянути стравохід, всі відділи шлунка і дванадцятипалої кишки, взяти матеріал для біопсії слизової.

рН-метрія проводиться при фіброгастроскопії спеціальним зондом або радиокапсулой.

При дослідженні біоптатів виявляють не тільки хеликобактерию, але і ступінь її поширення по слизовій оболонці.

Основний метод діагностики форми гастриту, наявності ускладнень і ракового переродження

Якщо неможливо виконати внутрішньошлункової зондування, про кислотності шлункового соку судять за рівнем уропепсиногена в добовій сечі, а також концентрації сироваткового гастрину (при недостатньому кислотоутворення – підвищена, у випадках антрального атрофічного гастриту – різко знижена). Морфологічні дослідження дають більш повний аналіз можливостей фундальних залоз, ступеня атрофічних змін.

Зараження Helicobacter pylori підтверджується виявленням у крові у пацієнтів особливих антитіл. У поліклініках застосовується рентгенологічний метод, який дозволяє виявити полипозные розростання, деформації антрального відділу, пухлини, порушення складчастості. УЗД — малоинформативный спосіб для виявлення хвороб шлунка, але допомагає виявити іншу патологію органів травлення.

Лікування

Схема терапії призначається індивідуально залежно:

• від морфологічних змін слизової;
• супутнього ураження всієї системи травлення;
• ступені зниження кислотності.

Цілі терапії:

• зменшення запальних явищ;
• досягнення тривалого періоду ремісії;
• уповільнення процесу атрофії;
• відновлення нормальної секреторної діяльності шлунка;
• забезпечення правильного перетравлення їжі і засвоєння її компонентів.

Дієтичне харчування

Велике значення в терапії приділяється дієти і режиму харчування. Рекомендується приймати їжу малими обсягами 6 разів на день, обов’язково теплою і досить роздрібненому вигляді. Це дозволяє звільнити шлунок від зайвого травмування, знизити навантаження на секретуючі клітини.

Зазвичай рекомендується стіл №2. Він передбачає включення продуктів, що стимулюють кислотну функцію і апетит:

• відварні, парові, протерті м’ясні та рибні страви;
• каші;
• овочі;
• фрукти;
• зелень.

Відварна риба – чудовий варіант страви меню для хворої людини

Потрібно виключити:

• гострі приправи;
• жирну їжу;
• холодні та гарячі напої;
• свіжу випічку.

При частих проносах призначається стіл №4, якщо провідною патологією стає панкреатит — стіл №5.

Медикаментозна терапія

З метою компенсації кислотності і ферментативної недостатності застосовують:

• Ацидин-пепсин;
• натуральний шлунковий сік;
• Панзинорм;
• Пепсидил.

При поєднанні з панкреатитом:

• Панкреатин;
• Фестал;
• Панкурмен.

Для зниження усунення нудоти і блювоти:

• Церукал;
• Реглан.

З групи фитосредств стимулюючою дією володіє:

• Плантаглюцид (з подорожника),
• Ромазулон (з квіток ромашки),
• Ротокан (ромашка, календула, деревій).

Готовий фітопрепарат можна придбати в аптеці.

Для поліпшення кровопостачання слизової призначаються:

• Метилурацил;
• екстракт Алое в ін’єкціях.

Пацієнту необхідні курси вітамінотерапії. При різкій втраті ваги використовують анаболічні гормони (Ретаболіл). В схему терапії обов’язково включаються засоби для захисту шлунка.

Де-Нол — один з препаратів на основі сполук вісмуту

Для руйнування хелікобактерій:

• субцитрат вісмуту;
• Метронідазол;
• Омепразол;
• антибіотики.

Фізіотерапевтичні методи застосовуються тільки після обстеження та повного виключення передракових станів. Рекомендуються:

• УВЧ-процедури;
• магнітотерапія;
• діадинамічні струми;
• електрофорез з розчинами новокаїну або кальцію;
• аплікації озокериту і парафіну.

Прогноз хвороби залежить від дотримання пацієнтом вимог дієти, припинення куріння та прийому алкоголю, виконання посильної гімнастики, застосування санаторно-курортного лікування.