Гастрит        28 Лютого 2018        1182         Коментарі Вимкнено до Алкогольна хвороба печінки: симптоми, лікування ураження

Алкогольна хвороба печінки: симптоми, лікування ураження

Зміст

  • У кого печінка більш чутлива до впливу алкоголю?
  • Характеристика форм за механізмом розвитку
  • Симптоми і прояви
  • Які ускладнення виникають на різних стадіях?
  • Діагностика
  • Інструментальні види дослідження
  • Диференціальний діагноз з неалкогольним жировим поразкою
  • Лікування
  • Прогноз

Термін «алкогольна хвороба печінки» з’явився в міжнародної статистичної класифікації хвороб десятого перегляду в 1995 році. Він досить об’ємний, оскільки включає не одне, а декілька захворювань, які супроводжуються порушенням структури і функції печінкових клітин і об’єднані єдиною причиною — тривалим вживанням пацієнтом алкоголю. Деякі наркологи вважають їх стадіями.

Ураження печінки при алкоголізмі досить добре вивчено. Висновки вчених одностайні: головну роль грає не дорожнеча і різновиди напоїв, а регулярне вживання граничної дози в перерахунку на чистий спирт.

Всі форми алкогольної хвороби печінки (скорочено АБП) мають одне патогенетичне початок — надходження спирту в шлунок, а з нього в тонкий кишечник і кров. Конкретне вражаючу дію на печінкові клітини розвивається різними шляхами і визначається індивідуальними можливостями організму. Дані патолого-анатомічних досліджень вказують на те, що у 30% алкоголіків які-небудь зміни в печінці відсутні.

Загальний код АБП для статистичної реєстрації випадків, згідно з міжнародними вимогами — Аж70.

У кого печінка більш чутлива до впливу алкоголю?

Встановлено, що чоловіки страждають від алкогольної хвороби печінки в 3 рази частіше за жінок. Захворювання поширене серед людей молодого та середнього віку (від 20 до 60 років) і має тенденцію до захоплення підлітків.

Для чоловіків критичної дозою етанолу вважається близько 80 мл щодня. Жінкам досить 20-40 г на день, а в підлітковому віці алкогольне ураження печінки настає при вживанні 15 г алкоголю. Слід звернути увагу, що рекламоване безалкогольне пиво містить не менше 5% чистого спирту. Тому при захоплення цим напоєм молоді люди «добирають» дозу випитим об’ємом.

Факторами ризику вважаються:

  • алкогольний стаж» більше 8 років;
  • регулярне вживання етанолу, для осіб, які роблять перерви в 2 тижні, термін ураження печінки подовжується до 10-15 років;
  • стать — у жінок є особливості продукування ферментів, що розщеплюють етанол, починаючи з шлункового соку;
  • неправильне харчування, нестача в їжі білків і вітамінів;
  • ожиріння, спричинене порушеним метаболізмом липидового обміну;
  • побіжне отруєння печінки токсичними речовинами сурогату алкоголю;
  • перенесений вірусний гепатит (у ? пацієнтів з алкогольною хворобою виявлено антитіла, які вказують на хронічний вірусний гепатит С);
  • спадкова схильність, викликана певною генетичною мутацією, прив’язаною до порушення продукування ферментних систем, що розщеплюють етиловий спирт, з цієї ж причини більш схильні до алкоголізму жителі Південно-східної Азії, Китаю;
  • перевантаження печінки залізом через посилення всмоктування цього електроліту в кишечнику, процесу гемолізу, підвищеної концентрації у деяких спиртовмісних напоїв.


Жінки менш стійкі до споживаної дозуванні

Характеристика форм за механізмом розвитку

Біохімічний процес розпаду етанолу в організмі починається з його попадання в шлунок. Тут четверта частина дози перетворюється на ацетальдегід, завдяки наявності в шлунковому соку ферменту алкогольдегідрогенази. Саме із-за його низької активності у жінок і осіб монголоїдної раси збільшена чутливість до порівняно невисоким обсягом прийнятого алкоголю.

Всмоктуючись через стінку кишечника у кров, спирт надходить у всі рідкі середовища організму (кров, спинномозкову рідину, сечу, сперму). Венозної системою з органів черевної порожнини етанол доставляється в печінкові клітини (гепатоцити).

Тут починається «робота» печінкової фракції алкогольдегідрогенази. Її результатом є утворення ацетальдегіду. Реакція контролюється потужними коферментами. Подальша трансформація ацетальдегіду відбувається під впливом мікросомальних окислювальних систем в цитоплазмі гепатоцитів та ферменту каталази, утворюється оцтова кислота.

Процеси перетворення не обходяться без ураження печінки. Ферментні системи виснажуються.

Найбільш легким етапом вважається жирова дистрофія або стеатоз. Його знаходять у 100% осіб, які зловживають алкоголем, особливо якщо одночасно є зайва вага і порушений жировий обмін. Відбувається зростання тригліцеридів у клітинах і відкладення жирових включень у вигляді макро– або мікробульбашок.

Важливо, що це порушення в печінці може пройти безслідно через місяць після повної відмови від алкоголю. Ніякими симптомами не проявляється. Продовження процесу приводить до жирової дистрофії (заміщення клітини жирової тканиною).

Алкогольний гепатит — більш важке ураження печінки, носить запальний характер. Протікає в гострій або хронічній формі. У центрі печінкових часточок під впливом ацетальдегіду з’являється лейкоцитарна інфільтрація, клітини розбухають, у них розрізняють гігантські мітохондрії в цитоплазмі утворюються гіалінові білкові включення (тільця Меллорі).


Раніше цей вид білка називали «алкогольних гиалином»

Встановлено, що гиалин утворений самою клітиною з епітелію при порушеному процесі синтезу і є за складом цитокератином. Патологічний білок накопичується близько ядра клітини і супроводжується незворотними змінами. Фіброз у вигляді колагенових волокон локалізується в центрі і в області синусів. Всередині клітин виражена картина жирової дистрофії. У жовчних протоках печінки — застійні явища.

У підтримці запального процесу і подальшому збільшенні порушень паренхіми печінки важлива роль відводиться:

  • аутоиммунному типом реакцій, виробленні антитіл і протизапальних цитокінів на ядра клітин, «алкогольний гиалин» з відкладенням комплексів иммуноглобулинового характеру у структурах печінки;
  • гіпоксії (кисневого голодування гепатоцитів) у зв’язку із здавленням призводять артеріальних судин набряклою тканиною.

Важливо в діагностиці враховувати, що алкогольний гепатит вражає окремі ділянки печінкової тканини. Вони, в кінцевому підсумку, фиброзируются. Але інша частина здатна виконувати свої функції. Тому при гострому перебігу є надія на позитивні результати лікування на тлі замісної терапії. Хронічне запалення призводить до безперервно прогресуючої заміні гепатоцитів на сполучну тканину, втрати органом всіх основних функцій.

Алкогольний фіброз печінки сполучна тканина розростаючись не порушує будови печінкових часточок, тому частина функцій збережена. В процесі рубцювання мають значення:

  • посилене виробництво цитокінів, що сприяє росту клітин фібробластів і колагену;
  • підвищена вироблення ангіотензиногену ІІ;
  • зміна мікрофлори кишечника, зайві бактерії синтезують особливий ендотоксин, який впливає на процес фіброзу.


Наскільки швидко стадії ураження печінки змінюють один одного, залежить від особливостей організму (найбільш типовий термін від 5-7 років до 10-15)

Алкогольний цироз — відрізняється дифузним ураженням печінки, поступової загибеллю гепатоцитів і заміною тканини на рубці. Структура печінки порушується, часточки заміщуються тугими вузлами із сполучної тканини. Спочатку вони невеликого розміру, потім формуються великі освіти. При виключенні з функціонування понад 50-70% гепатоцитів з’являються ознаки печінкової недостатності.

Симптоми і прояви

Симптоми алкогольної хвороби печінки з’являються поступово. Стеатоз у пацієнтів протікає найчастіше безсимптомно, виявляється випадково. В окремих випадках хворі відчувають:

  • тупі болі в підребер’ї праворуч;
  • нудоту;
  • загальне нездужання.

У 15% спостерігається жовтушність шкіри.


До зниження апетиту варто поставитися уважно

При алкогольному гепатиті клініка залежить від форми перебігу. Гострий гепатит можливий в чотирьох варіантах. Латентний — не має симптомів, виявляється тільки при біопсії печінки. Жовтяничний — найчастіший, супроводжується:

  • слабкістю;
  • відсутністю апетиту;
  • болі в підребер’ї праворуч;
  • блювотою і нудотою;
  • діареєю;
  • втратою ваги;
  • пожовтінням шкіри та склер;
  • у половині випадків підвищується температура до високих цифр.

Холестатичний — відрізняється від жовтяничній форми:

  • сильним свербінням;
  • вираженою жовтяницею;
  • розпирає болями;
  • можливістю підвищення температури.

Фульмінантний — важка швидко прогресуюча форма алкогольного гепатиту. До болів і жовтяниці приєднуються:

  • прояви геморагічного синдрому (крововиливу);
  • токсична дія на головний мозок;
  • ураження нирок;
  • наростаюча печінкова недостатність.


Свербіж передує або супроводжує жовтяницю

Хронічна форма алкогольного гепатиту є у 1/3 осіб, що страждають алкоголізмом. Вона може протікати у легкому, середньотяжкому, важкому варіантах. Пояснюються персистуючим перебігом (поступовим) або активно прогресуючим розвитком хвороби.

Персистуюча форма зазвичай проявляється:

  • малоинтенсивными болями в підребер’ї праворуч;
  • втратою апетиту;
  • зміною проносу і запору;
  • відрижкою;
  • здуттям живота.

При прогресуючій формі симптоми більш яскраві, клініка наростає швидко, супроводжується жовтяницею, підвищенням температури, значною втратою ваги, збільшенням печінки і селезінки, ускладненнями.

Перехід в цироз викликає наростання ознак втрати функцій печінки. У практиці їх поділяють на характерні синдроми.

Астенія проявляється:

  • постійним відчуттям втоми, стомлюваністю;
  • вираженою слабкістю;
  • пригніченим настроєм;
  • порушеним сном (безсоння вночі і сонливість вдень);
  • відсутністю апетиту.

Диспепсичний синдром виражається:

  • зниження або повну відсутність апетиту;
  • нападах нудоти та блювоти;
  • метеоризмі і урчании в животі;
  • нестабільному стільці (пронос змінюється закрепом).
  • болючості по ходу кишечника.

У клініці алкогольної хвороби печінки розрізняють починаються симптоми печінкової недостатності за синдром «малих» ознак, до яких відносяться:

  • судинні точки і «зірочки» на шкірі обличчя та інших ділянок тіла (телеангіектазії);
  • почервоніння шкіри на долонній і підошовної поверхні кінцівок (пальмарна і плантарной еритема);
  • синці на шкірі від незначного притискування;
  • набряк слинних залоз в привушної області;
  • збільшення кінцевих фаланг на пальцях рук, сплощення і розширення нігтів («барабанні палички»);
  • можливо вкорочення сухожиль долонних м’язів, що порушує функцію кисті (контрактура Дюпюїтрена), при цьому під шкірою пальпується безболісний тяж.


На нігтях у пацієнтів є дрібні білуваті смужки (лейконіхії)

Через зниження синтезу в печінці статевих гормонів змінюється зовнішній вигляд чоловіків, його називають «фемінізацією», оскільки з’являються типово жіночі ознаки:

  • жир відкладається на животі і стегнах;
  • руки і ноги стають тонкими;
  • знижується оволосіння під пахвами та на лобку;
  • можливе збільшення молочних залоз (гінекомастія);
  • яєчка атрофуються, чоловік не здатний мати потомство, стає імпотентом.

Синдром портальної гіпертензії — на його симптоми вказують:

  • поява і наростання асциту (збільшеного живота за рахунок випоту рідини в черевну порожнину);
  • симптом «голови медузи» — утворюється характерним розширенням підшкірних вен навколо пупка;
  • значно збільшена селезінка;
  • розширені вени стравоходу та шлунка за рахунок застою в зоні, що входить в систему ворітної вени.

Симптоми, що вказують на ураження інших органів і систем:

  • токсична дія ацетальдегіду на нервові стовбури призводить до периферичної полінейропатії, у пацієнта порушується чутливість у кінцівках, обмежений об’єм рухів;
  • атрофія м’язів супроводжується їх витончення, слабкістю при роботі;
  • серцево-судинна система реагує тахікардією, схильністю до аритмій, задишкою, колючими болями в області серця, гіпотонією за рахунок зниження верхнього тиску;
  • ураження головного мозку призводить до енцефалопатії, клінічно вона проявляється порушенням свідомості (від загальмованості до коми), зміною поведінки, втратою пам’яті, дратівливістю;
  • приєднання ниркової недостатності супроводжується набряками обличчя і тіла, порушенням сечовипускання, дизуричними явищами.

Які ускладнення виникають на різних стадіях?

При продовженні вживання алкоголю у пацієнтів алкогольний стеатоз обов’язково перейде в наступні стадії: гепатит, фіброз, цироз печінки. Наслідками алкогольного гепатиту можуть стати:

  • ураження головного мозку (енцефалопатія);
  • прояви геморагічного синдрому з крововиливами у внутрішні органи;
  • гепаторенальный синдром, що супроводжується блокуванням фільтраційної функції нирок з нирковою недостатністю;
  • гіпоглікемічну стан;
  • бактеріальний перитоніт за рахунок приєднання інфекції;
  • при хронічному перебігу — гіпертензія в системі ворітної вени, асцит.

Розвиток ускладнень вказує на несприятливий прогноз. Стадія фіброзу переходить у цироз печінки і супроводжується:

  • гіпертензією портальної венозної зоні з кровотечею з вен стравоходу та шлунка;
  • розвитком нирково-печінкової недостатності;
  • анемією;
  • вираженим асцитом і набряками на ногах;
  • декомпенсацією серцевої діяльності, аритміями;
  • високим ризиком переродження в рак.

Діагностика

Правильно поставити діагноз при алкогольному ураженні печінки — значить не тільки виявити характерні ознаки, але і зв’язати їх з алкогольним анамнезом. Адже диференціювати стан пацієнта завжди доводиться з різними захворюваннями, включаючи:

  • вірусні гепатити;
  • рак печінки;
  • паразитарні ураження;
  • лікарські та токсичні гепатити виникають при тривалому лікуванні вальпроєвою кислотою (препаратом Депакин), антибіотиками тетрациклінового ряду, Зидовудин;
  • запальні хвороби жовчовивідних шляхів;
  • цироз печінки при серцевій недостатності;
  • неалкогольную жирову хворобу.


Протиепілептичний засіб з вальпроєвої кислоти призначається тривалими курсами

Розпитування пацієнта допомагає з’ясувати фактори ризику і причини поразки печінки:

  • наявність шкідливих звичок, дози і регулярність споживання спиртного;
  • перенесені раніше хвороби (вірусні гепатити);
  • давність симптоматики;
  • спадкову схильність;
  • особливості харчування;
  • наявність професійних шкідливостей.

У розмові оцінюється психічна повноцінність. Лабораторні способи обстеження допомагають підтвердити порушену функцію печінки за допомогою аналізів.

В загальному аналізі крові:

  • зниження еритроцитів і гемоглобіну вказують на анемію;
  • падіння тромбоцитів — на знижену згортання;
  • зростання лейкоцитів із зсувом формули вліво і високим показником ШОЕ — на поточне запалення, можливе приєднання інфекції;
  • еозинофілія — на виражені аутоімунні процеси.

Дослідження білків плазми показує помірне підвищення фракції гаммаглобулинов при зниженні альбумінів. Активність ферментних систем печінкових клітин відображається за:

  • зростання рівня гамма-глутамілтранспептидази в плазмі;
  • підвищення лужної фосфатази;
  • збільшеного вмісту трансферину, переносить залізо;
  • зміни співвідношення аспарагінової та аланінової амінотрансфераз у бік активності аланін-амінотрансферази (АлАТ, АЛТ), в нормі коефіцієнт, що визначає цю пропорцію дорівнює одиниці, зміст обох ферментів приблизно однаково, на тлі загибелі гепатоцитів він стає нижче.

Маркерами фіброзу вважаються:

  • рівень гіалуронової кислоти;
  • проколаген III типу і колаген IV типу;
  • ламінін;
  • матріксні металопротеїнази та їх інгібітори.

Ці аналізи крові не проводяться в поліклінічних лабораторіях, а тільки в спеціалізованих клініках. Вони показують будь фіброз внутрішніх органів, тому їх не можна вважати специфічними для алкогольної хвороби печінки. Більш специфічний підвищений рівень проліну і оксипроліну.

При дослідженні показників жирового обміну (ліпідограми) відзначається зростання тригліцеридів, які і є основою стеатозных змін.

В загальному аналізі сечі має значення зріст:

  • білірубіну;
  • протеїнурія та еритроцитурія (приєднуються при гепаторенальном синдромі);
  • лейкоцитів і бактерій, якщо захворювання ускладнилося інфікуванням сечовивідних шляхів.

Аналіз калу показує зміни копрограми у бік появи неперетравлених фрагментів їжі, зростання жирів, грубих харчових волокон.


Перелік необхідних аналізів і діагностичних маніпуляцій визначається лікарями

Інструментальні види дослідження

Серед інструментальних способів підтвердження ураження печінки найчастіше використовуються:

  • ультразвукове дослідження — показує структуру і розміри печінки, селезінки;
  • езофагогастродуоденоскопія дає візуальну картину застій у венах шлунка і стравоходу;
  • магнітно-резонансна та комп’ютерна томографія проводиться з метою більш точного з’ясування порушення структури паренхіми печінки;
  • еластографія — різновид УЗД, оцінює здатність тканин до стиску, виявляє рубці, ділянки фіброзу;
  • холангіографія — внутрішньовенним шляхом вводиться контрастна речовина, яка виділяється через жовчні протоки, з допомогою рентгенівських знімків виявляють причину застою жовчі, проводиться тільки хворим з підозрою на жовчокам’яну хворобу.

Повне підтвердження діагнозу і стадії алкогольної хвороби дає результат пункційної біопсії печінки.

Диференціальний діагноз з неалкогольним жировим поразкою

Неалкогольний стеатогепатит або жирова хвороба печінки (НАЖБП) належить до досить поширених типів патології. В різних країнах вона вражає від ? до половини населення.

Спостерігається частіше у жінок віком 40-60 років, у дітей при метаболічних порушеннях, супроводжуючих:

  • ожиріння;
  • гіпертензію;
  • цукровий діабет;
  • гормональні порушення;
  • прийом кортикостероїдних лікарських препаратів, протизаплідних засобів;
  • неправильне харчування (переважання легкозасвоюваних вуглеводів і жирів, так і різке схуднення при голодуванні).

Гострий жировий гепатоз може спровокуватися вагітністю. До факторів активації хвороби відносяться:

  • хронічний панкреатит;
  • виразка шлунка або дванадцятипалої кишки:
  • подагра;
  • захворювання легенів;
  • псоріаз;
  • системна патологія сполучної тканини.


Процес зриву метаболізму жирів починається з накопичення в печінкової тканини тригліцеридів

У нормі тригліцериди розщеплюються з виділенням енергії. В умовах патології їх зайва кількість здатне:

  • відкладатися всередині цитоплазми клітин;
  • порушувати цілісність клітинних мембран;
  • активізувати процеси фіброзу.

Хворі скаржаться:

  • на слабкість, стомлюваність;
  • тяжкість і болі в животі;
  • головні болі;
  • розлади стільця.

У запущених випадках визначається збільшена печінка і селезінка. Важливою відмінністю є:

  • відсутність тривалого алкогольного анамнезу;
  • підвищений вага пацієнтів;
  • значне зростання в аналізі крові тригліцеридів;
  • гіперглікемія;
  • у 40% хворих є пігментація шкіри в області шиї, під пахвами.

Серед клінічних проявів жовтяниця вказує на супутній гепатит, буває рідко.

Лікування

Лікування алкогольної хвороби печінки неможливо без припинення пацієнтом вживання алкоголю. Обов’язково дотримання дієтичних рекомендацій по харчуванню:

  • забороняються гострі, жирні, смажені і копчені продукти (м’ясо, ковбаси, соуси, соління);
  • обмежується сіль;
  • білок заповнюється молочними виробами, злаками (при енцефалопатії скорочується);
  • збільшується частка овочів, фруктів;
  • показана відварна риба.


Дієтичне харчування – основа лікування

Медикаментозна допомога

На початкових етапах алкогольної хвороби у лікуванні буває достатньо:

  • застосування гепатопротекторів;
  • комплексу вітамінів;
  • лікарських засобів з групи Аденометионина;
  • компонентів жовчі (урсохолевой кислоти).

Вони забезпечують:

  • захист клітинних мембран клітин печінки і головного мозку;
  • покращують відтік жовчі;
  • зв’язують токсичні речовини;
  • активізують процеси регенерації пошкоджених ділянок тканини;
  • нормалізують деякі порушення психіки.

Глюкокортикоїди застосовують для пригнічення аутоімунних запальних компонентів, перешкоди рубцевого переродження тканин печінки. Група препаратів, які належать до інгібіторів АПФ (ангіотензин-перетворюючого ферменту), не тільки знижує артеріальний тиск, але і надає протизапальну дію, затримує поширення сполучної тканини. Блокатори тканинних протеаз допомагають призупинити рубцювання.

При наявності портальної гіпертензії застосовують:

  • нітрати — розширюють периферичні судини і знижує тиск у ворітній вені;
  • ?-адреноблокатори — використовують при достатньому артеріальному тиску;
  • препарати-аналоги соматостатину — пригнічують гормональне вплив на судини черевної порожнини;
  • сечогінні препарати — необхідні для виведення зайвої рідини.

При необхідності призначаються антибіотики для придушення патогенної флори і приєдналася інфекції. При асциті, якщо не допомагають діуретики, проводиться парацентез — прокол черевної стінки троакара і виведення рідини.

Хірургічні способи

Оперативне лікування застосовується для усунення ускладнень цирозу печінки:

  • портокавальное шунтування забезпечує додатковий шлях скидання крові в нижню порожнисту вену;
  • встановлення шунта між селезінкової та ниркової венами;
  • перев’язка артерій і вен стравоходу та шлунка при кровотечах.

Радикальним лікуванням при важкій стадії алкогольної хвороби є трансплантація печінки. Але вона практично не проводиться.

Прогноз

Результат алкогольної хвороби печінки визначається стадією, у якій пацієнт припинив вживання алкоголю.


Якщо вдалося зупинитися при стеатозі, то виконуючи поради з дієтичного харчування, за підтримки гепатопротекторами і вітамінами, печінка може забезпечити довгострокову безперебійну роботу

При алкогольної хвороби у неважкої стадії відзначається значне поліпшення стану пацієнта в періоди відмови від вживання спиртного. Це створює помилкове відчуття самостійної здатності поправити здоров’я і надію на одужання.

На жаль, осмислення згубної дії алкоголю у більшості людей настає занадто пізно, коли частина печінки вже зруйнована і відновленню не підлягає. В таких умовах навіть при повному зречення від спиртного пацієнт може прожити 5-7 років. У жінок зміна стадій хвороби відбувається більш швидкоплинний. Алкогольна хвороба печінки — яскравий приклад згубного ставлення людини до дару природи, власного здоров’я.