Величезну загроза для іншої особи уявляє гемоліз еритроцитів. Вихідне положення характеризується руйнуванням портвеых кривавих клітин і виділенням гемоглобіну. На тлі лише при лабораторском дослідженні знаходиться гипергемоглобинемия. У нормі гемоглобін у міцного особи искается в еритроцитах. Це складний білок, головним призначенням якого видається подача кисню до клітинках. Число еритроцитів у кривавому руслі безперервно. При повному гемолізі їх число опускається, що збуджує анемію. При цьому загальний зміст гемоглобіну в резервуарах не опускається. Гемоліз не є незалежним хворобою. Даний процес лежить в базі більшість заразливих хвороб, серповидноклітинної анемії, серповидноклітинної захворювання новонароджених діток.
Які ж першопричини його походження і як боротися з цим болючим капіталу?
Зміст
- 1 Особливості гемолізу
- 1.1 Етіологічні моменти
- 1.2 Важкі прояви
- 2 Серповидноклітинна анемія
- 3 Гемоліз у новонароджених
- 4 Діагностика і зцілення гемолізу
Особливості гемолізу
Розпад клітин крові трапляється фізичним і болючим. Тривалість життя портвеых кривавих клітин складає до 120 днів. Неповноцінний гемоліз з’ясовує з-за впливу внутрішніх і зовнішніх умов. Вирізняють 2 головні варіації гемолізу: внутрішньоклітинний і позаклітинний. Первинний виникає в клітинах печінки, кісткового мозку, селезінки. Часто сходственное положення сопутствуется гепатоспленомегалією. Позаклітинний тип знищення портвеых кривавих теля виникає в кровоносних резервуарах.
Дана форма гемолізу складає базу вироблення серповидноклітинної анемії. В зв’язку від пристосування вироблення відокремлюють наступні стати гемолізу:
- електроосмотіческій;
- біо;
- тепловий;
- машинний;
- природний.
Електроосмотіческій і теплової види спостерігаються в лабораторских критеріях. З’ясовує це за першопричину різниці осмотичного тиску, коли еритроцити потрапляють в гіпотонічну коло. Досить часто в мед практиці зустрічається біо гемоліз. Він з’ясовує з подальшим першопричин: в результаті переливання непорівнянних частин крові, при висловленої бактеріємії або вірусемії і на тлі укусів всіляких токсичних комах або скотиых. Багато мікроорганізми володіють умовами патогенності (токсинами), які при попаданні в кров руйнують еритроцити.
Етіологічні моменти
Першопричини гемолізу еритроцитів у крові різні. Більше дробовими ініційовані умовами представляються наступні:
- отруєння миш’яком;
- залетание в кровотеча солей важких металів (кадмію, ртуті);
- отруєння оцтовою кислотою;
- ДВЗ-синдром;
- присутність загострених заразливих хвороб (малярії, мононуклеозу);
- теплові і хім опіки;
- загострене зараження крові (сепсис);
- кровопереливание непорівнянної за групою та резус-фактору крові.
У лінії ситуації першопричиною вихідної патології зможе бути генетична куцость еритроцитів. На тлі даного прикінцеві розташовані до разламыванию. Часто формування гемолізу еритроцитів спостерігається при аутоімунних зривах. При цьому свої антитіла стають загарбницькими за касательству до клітинках крові. Цим зможуть сприяти наступні хвороби: ціла червона вовчанка, загострений білокрів’я, мієломна захворювання. Симптоми знищення еритроцитів зможуть здатися після вступу вакцини або якого-небудь цілющого продукту.
Важкі прояви
Досвідчений лікар зобов’язаний відати не лише першопричини гемолізу, однак і його ознаки. Симптоми деструкції еритроцитів з’ясовують не постійно. Частіше тільки вихідне положення тече безсимптомно. Конфігурації виявляються тільки в процесі лабораторского вивчення. Ознаки зможуть выказываться при загостреному гемолізі крові. Кінцевий розгортається дуже швидко. При цьому виявляються важкі наступні ознаки:
- модифікування тону шкіри;
- блювання;
- нудота;
- хвороба в області животика.
У разі вироблення нелегкого серповидноклеточного кризу ймовірно виникнення конвульсій, придушення рассудки. При загостреному гемолізі постійно з’ясовує анемічний евнухоидизм. Він підключає в себе наступні ознаки: слабкість, нездужання, бледнота шкіри, задишку. До неупередженим властивостям можливо відкласти прослуховування систолічного гула в області верхівки серця. При внутрішньоклітинному загостреному хворобливому гемолізі часто зростає печінка або орган. При интраваскулярном руйнуванні еритроцитів зможе перетворювати колір сечі. У стадію субкомпенсації ознаки збавляються. Анемічний евнухоидизм відсутній або виражений немічним.
Серповидноклітинна анемія
У більшості ситуації неповноцінний розпад еритроцитів призводить до вироблення серповидноклітинної анемії. Вихідне положення характеризується прискореним руйнуванням еритроцитів і наступним виділенням ненаскрізний фракції білірубіну. При анемії еритроцити живуть менше звичайного. Крім цього, зменшується час їх руйнування. Серповидноклеточные анемії трапляються природженими і набутими. У первісному випадку головними відправними умовами подаються: дивацтва діафрагм портвеых клітин крові, недолік різноманітних ферментів, пошкодження складу гемоглобіну. Другорядні (отримані) анемії частіше тільки представляються розслідуванням впливу антитіл, отрут, токсинів.
Всі серповидноклеточные анемії сопутствуются наступними синдромами: анемічним синдромом, жовтяницею і гепатоспленомегалією. Набута анемія зможе супроводжуватися наступними властивостями:
- болем в епігастральній області;
- рослої температурою;
- слабкістю;
- запамороченням;
- пожовтінням шкіри;
- болем у суглобах;
- відчуттям серцебиття;
- задишкою.
Токсичні стати анемії часто сопутствуются програшем печінки і нирок. При аутоімунної анемії у хворих зможе відзначатися висока аффектация до морозу.
Гемоліз у новонароджених
Часто ураження еритроцитів з’ясовує у фрукта в час внутрішньоутробного вироблення.
Це виникає в разі резус-конфлікту крові мами і немовляти. У вихідній переробки вихідні антитіла проходять через живородний перешкода в кров немовляти. Загроза вихідного капіталом міститься в потужного відсотку смертельного фіналу. Він спостерігається зразково у 3,5% діток. Частіше тільки сходственное картина спостерігається при іншій або третьої вагітності. Неспівмірність крові трапляється по резус-фактору або за системою AB0. У первісному випадку для вироблення серповидноклітинної захворювання питається, щоб у мами резус-фактор був позитивним, а у немовляти — негативним.
У разі несумісність по групі крові у мами зобов’язана бути I група, а у немовляти — інша інша. Частіше тільки ознаки серповидноклітинної захворювання відсутні. У фрукта ж зможуть з’ясовувати різні конфігурації в організмі. Відрізняють обрюзглый, иктерический і анемічний вид течії серповидноклітинної захворювання. У первісному разі печінка та орган підвищуються в габарите, з’ясовує асцит, є набряки на корпусі. Часто є симптоми плевриту та перикардиту. У вихідній переробки ймовірна загибель немовляти до пологів або після їх. Иктерическая викрійка серповидноклітинної захворювання часто робиться першопричиною спішного розродження. Жовтяниця з’ясовує після народження. Більш легковажно для фрукта тече анемічна форма вихідної патології.
Діагностика і зцілення гемолізу
Головним способом виявлення гемолізу представляється лабораторский. При розборі досвіду крові на формування внутрішньоклітинного гемолізу стануть орієнтувати наступні симптоми: збільшення стеркобіліна, некон’югованого білірубіну, уробіліну. Властивостями интраваскулярного знищення еритроцитів стануть гемоглобінемія, присутність гемоглобіну в сечі, гемосидеринурія. При загостреному гемолізі зцілення підключає в себе кровопереливание еритроцитарної (трудящі, використання глюкокортикоїдів (при аутоімунному увазі гемолізу). У разі неефективності реакційної терапії виповнюється усунення селезінки.
Важлива властивість має виправлення гемодинамічних зривів. Для профілактики ниркової недостатності використовується бікарбонат натрію і «Діакарб». При серповидноклітинної захворювання фрукта зцілення передбачає прискорене виведення з організму антитіл і некрізного білірубіну. З даної мішенню організується лікування. Впорскується того ж еритроцитарна натовп. У нелегких варіантах організується штучне кровопереливание крові. Подібним роллю, неповноцінний гемоліз уявляє можливу небезпеку для особи. Вихідне положення запитує негайної мед підтримки та нагляду за хворим на цілком період зцілення.
