Крупозна пневмонія – це діагноз легенів, його стадії, ускладнення, симптоми, лікування

Зміст статті

• 1 Що таке крупозна пневмонія?
• 2 Етіологія
• 3 Особливості патологічного процесу
• 4 Клінічний перебіг
• 5 Діагностика
• 6 Принципи лікування
• 7 Ускладнення
• 8 Профілактика

Щорічно бактеріальної пневмонія хворіють на 1000 осіб на 100 тис населення у віці 18-40 років. Така висока поширеність пояснює підвищений інтерес до даного захворювання.

Що таке крупозна пневмонія?

Пневмонія – гостре інфекційне захворювання легенів з ексудацією і скупченням фібрину в респіраторному відділі. Крупозна пневмонія відрізняється швидким розвитком патологічного процесу із залученням цілої частки легені, а згодом і плеври.

Етіологія

Основними збудниками вважаються пневмококи I–IV типу, хоча останнім часом частішають випадки виявлення патогенних стрептококів і стафілококів.

Крім цього, можуть бути виявлені гемолітична паличка або шигели. Таким чином, крупозна пневмонія частіше має бактеріальну природу. Рідше виявляється поєднання вірусної та бактеріальної інфекції.

Особливості патологічного процесу

Основним способом проникнення збудника є повітряно-крапельний. Запальна реакція розвивається в місці впровадження, тобто у верхніх дихальних шляхах, і зазначається клініка ларингіту або бронхіту. У звичайних умовах організму вдається локалізувати процес і скоро настає одужання.

Але існує ряд факторів, що перешкоджають цьому:

• Часті переохолодження
• Літній або дитячий вік
• Імунодефіцитні стану, а також імуносупресивні (при тривалому лікуванні глюкокортикостероїдами або цитостатиками)
• Наявність хронічних захворювань ( цукровий діабет, захворювання серця і ін)
• Травматичні пошкодження

Через зниження мукоциліарного кліренсу, створюються сприятливі умови для розвитку інфікування. Під впливом ендотоксинів збудника, в альвеолах пошкоджується тканина легені.

Завдяки міграції нейтрофілів та імунокомпетентних клітин, розвивається реакція гіперчутливості уповільненого типу. Тому крупозную пневмонія називають інфекційно-алергічним захворюванням.

Продукти метаболізму призводять до розвитку ацидозу та підвищення осмотичного тиску, що тягне за собою переміщення і розвитку набряку у вогнищі запалення, захоплюючий все нові ділянки.

Існують і інші шляхи проникнення інфекції — лімфогенний і гематогенний. Але вони зустрічаються рідше. Зазвичай зустрічаються у дітей на фоні хронічних вогнищ інфекції

Якщо розглядати патологічний процес на анатомічному рівні, то можна виділити наступні стадії:

Стадія припливу триває близько доби. На даному етапі стінки капілярів розширені, що сприяє діапедез формених елементів крові, зокрема, еритроцитів і проникненню рідини, що проявляється набряком.
При цьому легенева паренхіма повнокровна, ущільнена. Тканина легені набрякла, виявляється велика кількість збудника.

Стадія червоного опеченения настає на другий день і триває до трьох діб. Число еритроцитів різко зростає, збільшується міграція нейтрофілів. Паренхіма ущільнюється ще більше, тобто вона гіперемована і схожа за консистенцією з тканиною печінки.

Стадія сірого опеченения виникає на четверту добу і протікає протягом трьох днів. Характерно зниження еритроцитів і збільшення нейтрофілів, макрофагів. Між клітинами наростає кількість ниток фібрину. Легке, щільне, важке, на розрізі зернисте, сіруватого відтінку.

Стадія дозволу на 9-11-й день спостерігається елімінація ексудату по лімфатичній системі, а також видалення нейтрофілів, макрофагів, ниток фібрину. Процес може тривати до декількох тижнів.

Клінічний перебіг

Початок захворювання гострий, раптовий.

На тлі загального нездужання спостерігаються:

Підвищення температури тіла до фебрильних значень.

Кашель. Сильний, непродуктивний з поступово наростаючою кількістю мокротиння. На другу добу відокремляться типова густа мокротиння, що має іржавий відтінок.

Болі в грудній клітці з’являються до кінця першої доби. Частіше носять односторонній характер. Больові відчуття посилюються при покашлюванні.
З поширенням процесу, відбувається залучення плеври, що ускладнює діагностику. Наприклад, при пошкодженні діафрагмальної плеври, біль іррадіює в подреберную область, область живота, спини і імітує печінкову або ниркову кольку.

Діагностика

При огляді відзначається відставання ураженої половини легкого в акті дихання.
Це пов’язано з тим, що при залученні плеври в запальний процес, рефлекторно знижується екскурсія відповідного відділу легені, з метою зниження болю.
З цієї ж причини, хворий приймає вимушену позу — на боці ураження. При важкій формі на обличчі виявляється ціанотіческій рум’янець, в області крил носа, а також губ — герпетичні бульбашки.

При перкусії відмічається вкорочення перкуторного звуку і тимпанічний відтінок. В основі формування — результати запальної реакції: зниження еластичності альвеол і заповнення їх ексудатом.

При аускультації — ослаблення везикулярного дихання, при розвитку плевриту — шум тертя плеври. Дані симптоми характерні для стадії приливу, при нагромадженні ексудату.
У міру розгортання процесу і збільшення щільності тканини, вислуховується бронхіальне дихання, з’являється бронхофонія. А при відходженні ексудату, тобто дозволі процесу, альвеоли поступово заповнюються повітрям.
Над легенями вислуховується крепітація. Її механізм пов’язаний з разлипанием стінок альвеол струменем повітря. При значному відходженні мокротиння, вислуховуються вологі хрипи.

Лабораторні дані:

• Загальний аналіз крові — лейкоцитоз зі зрушенням вліво ( до 20?109/л). Збільшення ШОЕ. Визначається токсична зернистість нейтрофілів, лімфопенія.
• Загальний аналіз сечі — незначна протеїнурія. Може бути мікрогематурія.

Рентгенологічне дослідження:

• В стадії приливу посилення легеневого малюнка.
• В стадії ущільнення — у місцях запалення візуалізуються вогнища затемнення діаметром в середньому більше 2-х див.
• В стадії вирішення — зниження ступеня затемнення, хоча ширина коренів легкого довгий час може залишатися розширеної.

Додаткові методи дослідження:

• Спірографія — дозволяє оцінити функціональний стан легенів. При крупозній пневмонії знижується життєва ємність легень, а також хвилинний об’єм дихання.

Принципи лікування

Лікування проводиться амбулаторно. Призначається постільний режим, при цьому приміщення має провітрюватися. Так як хворий є джерелом зараження, необхідно використовувати кварцові лампи, які ліквідують збудника.

Хворому призначається дієта з підвищеною кількістю білка, вітамінів, а також рідини до 2.5 літрів. Дотримання водного режиму сприяє швидкому виведенню токсинів.

Залежно від збудника проводиться антибіотикотерапія

Пеніцилін в дозі 100 000 ОД через 4 години в/м найбільш ефективний відносно пневмококів, стрептококів. Однак зниження концентрації препарату спостерігається через 3-4 години.

У зв’язку з цим, широке поширення отримало комбінування пеніциліну з этамидом (противопадагрический препарат). Це дозволяє підтримувати високий рівень пеніциліну до 8 годин. Призначається 300 000 ОД пеніциліну і 0.75 р. этамида 4 рази на добу.

При резистентних формах збудника (гемофільна паличка), доцільно призначення левоміцетину.

Сульфаніламіди — препарати широкого спектру дії, які надають швидкий результат. Сульфідин володіє сильним хіміотерапевтичною дією. Призначається за схемою: в перший день — 7,0 м; у другій — 6,0 м; на 3 і 4 день — 4,0 м; на п’ятий — 2,0 р.

Оцінка ефективності проводиться через 2-3 дні від початку лікування. При цьому зменшується температура тіла, ознаки інтоксикації організму

При тяжкому перебігу пневмонії у результаті внутрилегочного шунтування крові і наростаючої серцевої недостатності, розвивається гіпоксемія. Оксигенотерапія покращує насичення крові киснем, підвищує опірність всього організму. Доведено, підвищення дії пеніциліну при одночасному використанні інгаляцій кисню.

Імунодефіцитні стани вимагають використання імунокоригуючих препаратів: імуноглобулінів, тималіну.

Симптоматична терапія проводиться при порушеннях з боку інших органів і систем, наприклад при наростанні серцевої недостатності. Оптимально призначення серцевих глікозидів, індикаторів АПФ, препаратів калію.

Ускладнення

Ускладнення крупозної пневмонії поділяють на:

Внутрилегочные пов’язані з порушенням розщеплення фібрину нейтрофілами. В результаті накопичуються нитки фібрину, легке стає щільним, важким, безповітряним.
Цей стан отримав назву карнификации. Якщо функціональна активність нейтрофілів зростає, то утворюється абсцес або гангрена легені.

Позалегеневі. Поширення процесу гематогенним шляхом, сприяє утворенню метастатичних гнійних вогнищ в головному мозку, серці, кістках з розвитком менінгітів, ендокардитів, артритів.

Профілактика

Профілактика захворювання зводиться до загальному зміцненню організму з допомогою повноцінного харчування і загартування, а також ранній діагностиці гострого катару верхніх дихальних шляхів та його швидкому лікуванню.

Прогноз при своєчасному лікуванні сприятливий, і найчастіше легенева тканина відновлюється повністю. Рідше спостерігаються вогнища склерозування.

Однак у ослаблених хворих, що мають хронічні захворювання, а також у дітей першого року життя летальність складає до 30%, обумовлена серцевою недостатністю або ускладненнями в результаті диссеминирования процесу (абсцес мозку, великий плеврит, сепсис).

Тому слідуючи простим правилам:

Своєчасно звертатися за медичною допомогою і не займатися самолікуванням.

Стежити за питним режимом.

Відмовитися від шкідливих звичок, що сприяють хронічних захворювань легенів,

Можна не тільки прискорити процес одужання, але і попередити виникнення захворювання.