Діагностика        13 Березня 2018        955         Коментарі Вимкнено до Що таке ішемічна кардіоміопатія та її причини?

Що таке ішемічна кардіоміопатія та її причини?

Ішемічна кардіоміопатія (ИКМП) — захворювання серця, обумовлене многоочаговым атеросклеротичним процесом в коронарних судинах з розвитком ішемічного ураження міокарда. Морфологічно характеризується гіпертрофією стінок серцевих камер, що в подальшому веде до розширення (дилатації) порожнин серця. Ця патологія клінічно проявляється симптомами хронічної серцевої недостатності. Цей термін введений у клінічну практику відносно недавно (в 1970 році) для позначення змін міокарда при атеросклерозі коронарних артерій.

Ішемічна кардіоміопатія як причина смерті в МКБ-X кодується як форма ішемічної хвороби серця. На випадки ИКМП доводиться 5-8% людей, які страждають від ІХС. У зв’язку з тим, що клиническизначимое ураження судин атеросклерозом розвивається до 45-50 років, цей вік визначається як вік ризику для цього захворювання. Є гендерні відмінності в поширеності нозології: у 90% випадків хвороба вражає чоловіків.

Зміст

  • Причини захворювання
    • Фактори ризику
    • Патогенез
    • Класифікація
  • Клінічна картина
  • Діагностика
  • Ускладнення
  • Лікування
  • Прогноз

Причини захворювання

Причиною ураження серця у даному випадку є поширений атеросклероз коронарних артерій, що призводить до гемодинамічно значимого звуження їх просвіту і розвитку ішемічного пошкодження кардіоміоцитів. Патологічно змінюються не стільки основний стовбур артерій, скільки дрібні інтрамуральні і субэпикардиальные гілки. Відзначається хронічне прогресуюче перебіг захворювання, наслідком якого стає застійна ХСН.

Фактори ризику

Вони схожі за всіх кардіологічних захворюваннях, оскільки, причиною серцевої патології в переважній більшості випадків є гіпертонічна хвороба і атеросклероз. Для обґрунтування профілактичних заходів їх прийнято ділити на змінні (модифікуються) і незмінні (немодифицируемые).

  • Фактори, на які можна вплинути (модифікуються):
    • висока маса тіла,
    • шкідливі звички,
    • рівень артеріального тиску (піддається медикаментозній корекції),
    • нераціональне харчування
    • стрес та інші.
  • Природні, спадкові чинники: вік ризику (45-55), стать, генетичні особливості змінити не можна. Це немодифицируемые фактори.
  • Патогенез

    Можна виділити кілька основних патогенетичних ланок розвитку процесу.

  • Гіпоксія кардіоміоцитів. Вона розвивається, по-перше, як результат недостатнього кровопостачання м’язових клітин з патологічним судинах. По-друге, варто зазначити, що здорові ділянки серцевого м’яза змушені терпіти підвищені навантаження, в результаті чого відбувається їх гіпертрофія, а збільшений в об’ємі і масі міокард, знову ж, складніше «прогодувати».
  • Гібернація міокарда — захисний механізм організму, що полягає у зниженні скоротливої здатності м’язових клітин з-за його гіпоперфузії. Таким чином орган намагається пережити несприятливий період низького кровопостачання, проте за змінених судинах кров самостійно не відновиться, тому цей компенсаторний механізм у даному випадку стає ланкою патогенезу.
  • Ішемічна контрактура міофібрил, викликана гіпоксією, сприяє ще більш вираженого зниження скоротливої функції і розвитку недостатності функції органу.
  • Ишемизированные серцеві волокна при систолі починають розтягуватися, так як тонус міокарда знижений. Починає формуватися дилатація порожнин (морфологічно, ИКМП є дилатационнойкардиомиопатией)
  • При надмірному накопиченні вуглекислоти та продуктів обміну в клітинах завжди активуються фібробласти, які зумовлюють синтез сполучної тканини на місці м’язової — розвивається дифузний фіброз.
  • Всі ці зміни об’єднуються одним терміном — ремоделювання серця.
    Потрібно відзначити, що процес ремоделювання зумовлюється дисбалансом клітинних регуляторних факторів: вазоактивних речовин, нейрогормональных факторів, цитокінів і т. д

    Класифікація

    Виділяють 2 форми по структурних (морфологічних) особливостей процесу:

  • Симетрична ішемічна кардіоміопатія — при ній спостерігається рівномірне збільшення як лівої, так і правої половин органу. Така форма зустрічається рідко.
  • Асиметрична форма, що характеризується переважним збільшенням лівих відділів серця. Це і спостерігається в більшості випадків.
  • Клінічна картина

    Досить часто, хворі ИКМП мають в анамнезі стенокардію або перенесений інфаркт міокарда, проте вона вперше може проявлятися і без попередньої патології. Ішемічна кардіоміопатія характеризується тріадою ознак: кардіомегалія, стенокардія напруги, ХСН.

    Кардіомеґалію при фізикальному обстеженні можна запідозрити по змінам верхівкового поштовху при огляді і пальпації: він розлитої (великий по площі) високий (амплітуда), резистентний (щільний), може бути зміщений вліво. При перкусії визначається розширення меж серцевої тупості.

    Підтвердити кардіомеґалію необхідно візуалізує методами. Найпростішим, в даній ситуації, рентгенографія грудної клітки.
    Стенокардія напруги має тут класичні ознаки: біль у грудної клітки з характерними особливостями:

    • локалізація — за грудиною;
    • характер — пекуча, що давить;
    • тривалість — до 15 хвилин (якщо більше, то слід запідозрити інфаркт);
    • провокуючі фактори: фізична напруга, стрес;
    • чим купірується: спокій, нітрати (Нітрогліцерин, Ізокет)

    Симптоми серцевої недостатності різноманітні. Виділяють симптоми при застої в малому і великому колах кровообігу. У першому випадку (застій у легенях) хворих турбують задишка, ядуха, часто є кашель з мокротою (характерного іржавого кольору — гемосидерин). При застій у великому колі відзначаються набряки ніг, збільшення печінки і тягнуть болі в області її розташування, розлади травлення і т. д.

    Діагностика

    Для підтвердження даних, отриманих при фізикальному обстеженні пацієнта, використовують додаткові лабораторні та, що в даному випадку більш актуально, інструментальні дані.
    Лабораторні дані не показують характерних специфічних симптомів.

    Загальні аналізи неінформативні, біохімічний аналіз крові позначає те, що є атеросклероз (гіперхолестеринемія, гіпертригліцеридемія і т. д.)

    Інструментальна діагностика ИКМП

    • Рентгенографія ОГК: збільшення розмірів серця — кардіомегалія.
    • Ехокг: дозволяє оцінити безліч показників, найбільш важливими з яких будуть товщина стінок і розміри порожнин органу. Крім того, візуалізуються зони гипокинеза (тут ішемія), є можливість оцінити серцевий кровотік.
    • ЕКГ: визначаються ознаки перенесеного інфаркту міокарда, ділянки, які страждають від ішемії, видно ознаки гіпертрофії відділів серця.

    Це прості дослідження, доступні для виконання на базі будь-якої лікарні. Іноді застосовують більш складні дослідження, такі як радіоізотопна сцинтіграфія і коронароангіографія. При першому дослідженні визначають зони фіброзу серцевого м’яза по виборчому накопичення радіофармпрепарату (Талій 201) у цих ділянках. Коронароангіографія дозволяє візуально оцінити ступінь звуження просвіту судин, коли через стегнову артерію вводиться катетер, через який по досягненні вінцевих судин випускається контрастну речовину і визначається стан вінцевих артерій.

    Ускладнення

    Захворювання протікає спочатку приступообразно (клініка стенокардії), по мірі прогресування на перший план виходять симптоми ХСН. Нерідко зустрічається ускладнений перебіг ИКМП.

    У пацієнтів може розвинутися інфаркт міокарда (з високою летальністю), порушення ритму, прогресування ХСН, набряк легенів при застої в малому колі. Ускладнення можуть стати причиною летального результату у хворих.

    Лікування

    Терапія цього захворювання складна і повинна носити комплексний і безперервний характер. Її можна розділити на рівні:
    1 рівень: боротьба з факторами ризику: профілактика стресів, звільнення (або зменшення вираженості) побутових інтоксикацій, правильний руховий режим, харчування з обмеженням солі і рідини.
    2 рівень: медикаментозне лікування. Його цілі:

    • боротьба з ішемією: як купірування нападу (нітрати), так і тривалий підтримуючий прийом (інгібітори АПФ, бета-блокатори і т. д)
    • корекція серцевої недостатності — иАПФ, бета-адреноблокатори, діуретики і т. д.
    • вплив на причину — атеросклероз: застосування статинів, фібратів
    • профілактика і лікування ускладнень: антіарітмікі, антиагреганти, антикоагулянти

    3 рівень: хірургічне лікування. До цього методу вдаються, коли терапія безсила і є загроза розвитку смерті. Виділяють наступні види втручань:

    • стентування проводиться як коронароангіографія, але в кінці в посудину встановлюється підтримуюча сіточка (стент), що не дозволяє зменшитися просвіту судини і забезпечує нормальну перфузію міокарда
    • аорто-коронарне шунтування — судинний анастомоз в обхід тромбірованного ділянки.
    • імплантація кардіостимулятора для контролю ритму серцевих скорочень при аритміях.
    • Самий радикальний, але і найскладніший, з об’єктивних причин, метод — трансплантація серця.

    Прогноз

    Ішемічна кардіоміопатія — важка кардіальна патологія, що видно з п’ятирічної виживаності хворих (30%). Це пояснюється тим, що дуже важко терапевтическискорректировать це стан на тлі важкого прогредиентного течії, а також тим, що хворим складно дотримуватися довічної і об’ємної терапії.