Діагностика        13 Березня 2018        574         Коментарі Вимкнено до Адгезія (прилипання) тромбоцитів: що це таке?

Адгезія (прилипання) тромбоцитів: що це таке?

Адгезія тромбоцитів — це процес, при якому тромбоцити починають липнути до інших площинах. Це картина можливо знаходити однією з основних функцій тромбоцитів, так як, з-за такого чудового властивості, криваві клітинки вихідного типу зможуть затримувати закінчення, творячи оригінальний стенд. Хоча завдяки цієї властивості клітини крові зможуть створювати і тромби, що дуже небезпечно для особи.

Адгезія (прилипання) тромбоцитів: що це таке?

Тромбоцитами іменують клітини крові, які дивляться, як пластинки. Нарівні з лейкоцитами і еритроцитами вони вважаються найчистішими речовинами кривавий води.

Вони створюються в мануфактурах кісткового мозку. Тромбоцити грають значну роль в процесі тромбозу і в системі гемостазу. Аналіз характеристик тромбоцитів врубається в головне вивчення крові, оскільки ці клітини допомагають встановити згортання крові, стати закінчення і заліковувати подряпини.

У старшого особи надлежащо бути від 180 до 320?109тромбоцитов на захід кривавий води. У вагітних даний коефіцієнт коливається від 150 до 380. У новонароджених метеопараметр зможе складати від 100 до 420. Коли хлопцям виправдовується рік, то коефіцієнт трохи прибуває до значень, відмінних для старшого особи.

Коли якісь моменти зажадали зменшення кількості тромбоцитів, то даний евнухоидизм іменується тромбоцитопенією. А коли метеопараметр змінюється величезну избежаю, то стиль йде про виникнувшому тромбоцитозе. Ці дійства зможуть бути обумовлені різними хворобами і розладами, змінами у вигляді життя і кліматі, провиантами годування, спорт уроками і фізіологічними перевантаженнями, іншими умовами. Потрібно дивитися за цією ознакою капіталом крові.

Зміст

  • 1 Особливості адгезії тромбоцитів
  • 2 Адгезивний спецефект тромбоцитів і його розплата
  • 3 Хаая і трофічна функції тромбоцитів

Особливості адгезії тромбоцитів

Коли складається смерч, то в первісну ділянку наступає приєднання тромбоцитів до стін кровоносних судин, які мають дефекти. Тромбоцити зможуть виконувати сходственное вплив за рахунок того, що у їх на площині є особливі сенсори. Їх символічно поєднують у групу GPCR. Семо заходять сенсори з підгруп ТРа і P2Y.

Подібні сенсори іменують антиэмболическими. Коли тромбоцити володіють недосконалість таких рецепторів, то смерч, який складається з даних клітин, стане абсолютно не приколюватися до кровоносних судинах і їх стін, а подібна виснаженість зможе володіти тяжкі наслідки для здоров’я хворого.

В даному випадку утворений смерч зможе легковажно відколотися. Крім цього, вихідна аномалія має природжений характер. Вона часто змішується з іншою болючою обстановкою, коли у хворого слабшає ретракція згустку крові (ретракція тромб).

У результаті виходять дуже рихлі тромби, які легковажно руйнуються. В останньому рахунку ці тромби і їх осколки призводять до вироблення емболії у всіляких частинах і органах корпусу.

Адгезія кривавих пластинок може виконуватися лише з-за зв’язування глікопротеїну з колагеном за посередництвом єдиної умови згортання. Є природжені патології, які призводять до зривів адгезії, що є першопричиною кровоточивості.

Подібні недоліки зможуть з’ясовувати в цих варіантах, коли у хворого природжена вада глікопротеїну в тромбоцитах. Тоді глікопротеїн не зможе об’єднуватися з колагеном, значить, тромби не створяться, а закінчення неможливо стати. Подібне хвороба популярно як захворювання Бернара-Сульє.

Крім цього, до аналогічного результату зможе привести інфантильність субэндотелия. До подібних недуг зараховується хвороба Рандю-Ослера. До даного зможе привести і недолік 1-го з частин. У цьому випадку аномалія порушується недоліком умови Віллебранда.

Адгезія настає в початкові моменти після дефекти кровоносної судини. Така швидка реакція виникає за рахунок присутності рецепторів до колагену, які зараховуються до групи інтегринів. Умова Віллебранда вирівнює злиття, що не дозволяє руху крові вимивати тісніше створені та скріплені тромбоцити.

Даний умова сформировывает особливі зв’язки, які зміцнюють субэндотелиальные колагенові волокна з сенсорами тромбоцитів. Коли настає адгезія, криваві пластинки прибувають в діяльний стан і починають викидати велике число речовин, які раніше зберігалися в їх гранулках або які образовуються при найбільш активізації.

Адгезивний спецефект тромбоцитів і його розплата

Для докторів голо не стільки адгезія та агрегація тромбоцитів, наскільки накопичені характеристики таланти тромбоцитів до адгезії. Этые дані досить голо для лікарів різних кваліфікацій, однак особливо для лікарів.

Неодмінно необхідно вимкнути хвороба Віллебранда. Всіх хворих з сходственным синдромом менше 2%. Першопричиною вихідного синдрому подається генетична схильність особи, то він є дається по спадщині. Хвороба можливо розрізнити по гемофилическим прикметами, а до того ж по ступені умови Вилленбранда в крові периферичного типу.

Коли клієнт искается на стаціонарі в хірургічному філії, вивчити треба не лише коагулограму головних досліджень, які включають у собі агрегацію тромбоцитів і ретракція згустків крові, однак і адгезію самих тромбоцитів.

Більш нескладної представляється спосіб Салзман, однак, незважаючи на це, вона вважається найбільш буквальною. Пристрій даної операції наступна. Венозна кров проникає в трубочку з полівінілу, яка заздалегідь була заповнена кульками зі скла. Після цього необхідно встановити спад кривавих пластинок і посперечатися її з тією кров’ю, яка не закінчилася через фільтри. Формула для розрахунків досить елементарна. Потрібно з 1-го ознаки відняти інший і придбане кількість поділити на початковий коефіцієнт. Після збільшення підсумку на 100 стане зароблений метеопараметр адгезії, що вимірюється у відсотках.

В хорошому перебування цей коефіцієнт зможе сумніватися від 20 до 50%. Краща величина складає від 30 до 50%. Коли коефіцієнт опускається, у хворого є розташування до емболії кровоносних судин, особливо коли велися хірургічні операції ортопедичного типу.

Хаая і трофічна функції тромбоцитів

Хаая функція кривавих пластинок вивчена не абсолютно. Експерти поставили, що, коли тромбоцити добре працюють, вони прискорюють процес загоєння академія і тріщин. Крім цього, вони реконструюють внутрішні апарати, які були зіпсовані. Тромбоцити готові облагороджувати фагоцитарные якості лейкоцитів, в цьому числі і їх дієздатність до природних кілерах. З-за цього, що у їх є роздільні сенсори, тромбоцити готові дуже скоро відповідати на інший тип энтеробактериального антигену.

Коли тромбоцити стають діяльними, то вони відокремлюють особливий умова дорослішання, а до того ж інші цитоксины, які відповідають за иммуннентную відповідь організму. Імунітет, який людина набуває від народження, в значній благає від кількості тромбоцитів та їх властивості. Визначено подібної факт, що у цих людей, у яких є патології у складі крові, точніше, є нестача тромбоцитів або труднощі з їх функціонуванням, можливість смертності збільшується в багато разів, особливо коли вони набувають тяжкі поранення і травми, які призводять до септическому каприз.

Хаые якості кривавих пластинок абсолютно підтверджені різними експериментами і експериментами. Подібним роллю, коли раніше вважалося, що тромбоцити виконують лише функцію згортання крові, то зараз підтверджено їх хаая функція. Експерти думають, що в майбутньому стануть розкрито новоспечені якості і функції тромбоцитів.